Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину и циклическому цитруллинированному пептиду при раннем ревматоидном артрите [Текст] / А. А. Новиков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 9. - С. 50 . - ISSN 0869-2084 Рубрики: Артрит ревматоидный--диагн Виментин Пептиды Дод.точки доступу: Новиков, А. А. Александрова, Е. Н. Каратеев, Д. Е. Демидова, Н. В. Черкасова, М. В. Денисов, Л. Н. Насонов, Е. Л. |
Диагностическое значение антител к модифицированному цитруллинированному виментину при раннем ревматоидном артрите [Текст] / А. А. Новиков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 8. - С. 27-29. - Библиогр.: 25 назв. Рубрики: Артрит ревматоидный--диагн Виментин Аутоантитела Цитруллин Дод.точки доступу: Новиков, А. А. Александрова, Е. Н. Каратеев, Д. Е. Лучихина, Е. Л. Демидова, Н. В. Черкасова, М. В. Денисов, Л. Н. Насонов, Е. Л. Вільних прим. немає |
Імуногістохімічні особливості структур плаценти при герпесвірусній інфекції [Текст] / Т. К. Знаменська [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2012. - № 4. - С. 14-16 Рубрики: HERPESVIRIDAE инфекции Плацентарная недостаточность Виментин Дод.точки доступу: Знаменська, Т. К. Жданович, О. І. Писарєв, А. О. Єщенко, О. І. Пояркова, О. А. Коломійченко, Т. В. Счаслива, В. О. Вільних прим. немає |
Кирик, О. В. Внеэпендимные эпендимоциты головного мозга крысы [Текст] / О. В. Кирик, Д. Э. Коржевский // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 3. - С. 71-73. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947 MeSH-головна: ЭПЕНДИМА -- EPENDYMA (анатомия и гистология, ультраструктура, цитология) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Дод.точки доступу: Коржевский, Д. Э. Вільних прим. немає |
Колос, Е. А. Вилентин и белок S100 в клетках формирующегося чувствительного узла спинномозгового нерва [Текст] / Е. А. Колос, Д. Э. Коржевский // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 3. - С. 74-76. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947 MeSH-головна: СПИННОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ -- SPINAL NERVES (метаболизм) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (биосинтез) БЕЛКИ S100 -- S100 PROTEINS (биосинтез) КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Дод.точки доступу: Коржевский, Д. Э. Вільних прим. немає |
Галишон, П. Эпителиально-мезенхимальная трансформация как биомаркер почечного фиброза: готовы ли мы применить теоретические знания на практике? [Текст] / П. Галишон, А. Гертиг // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 4. - С. 9-16 MeSH-головна: ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз) ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология) ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (диагностическое применение) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение) Дод.точки доступу: Гертиг, А. Вільних прим. немає |
Клініко-морфологічні паралелі у дослідженні нирок недоношених новонароджених, які перенесли перинатальну гіпоксію [Текст] / О. С. Яблонь [та ін.] // Современная педиатрия. - 2013. - № 8. - С. 145-149 Рубрики: Новорожденный MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (осложнения) ПОЧКИ -- KIDNEY (иммунология, кровоснабжение, патология) МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (патология) АПОПТОЗ -- APOPTOSIS ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (анализ) Дод.точки доступу: Яблонь, О. С. Задорожна, Т. Д. Саврун, Т. І. Холод, Л. П. Вільних прим. немає |
Бондарев, О. И. Остеопластическая пульмопатия как эпителиально-мезенхимальная трансформация и пневмокониоз (аналитический обзор и собственное наблюдение) [Текст] / О. И. Бондарев, В. В. Разумов, А. Л. Ханин // Пульмонология. - 2015. - № 3. - С. 378-383 MeSH-головна: (методы) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагноз, иммунология, метаболизм, микробиология, патофизиология, этиология) ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (диагноз, патофизиология) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение) ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION (действие лекарственных препаратов, иммунология) АНТРАКОЗ -- ANTHRACOSIS (диагноз, патофизиология) Дод.точки доступу: Разумов, В. В. Ханин, А. Л. Вільних прим. немає |
Батюшкин, М. М. Выявление виментина, панцитокератина, гладкомышечного актина, Е-катгерина и антител к CD-10 - маркеров эпителиально-мезенхимальной трансформации гломерулонефрите [Текст] / М. М. Батюшкин, Д. Г. Пасечник // Нефрология. - 2014. - Т. 18, № 5. - С. 52-58 MeSH-головна: ВИМЕНТИН -- VIMENTIN КАДГЕРИНЫ -- CADHERINS АКТИНЫ -- ACTINS ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS Дод.точки доступу: Пасечник, Д. Г. Вільних прим. немає |
Головач, І. Ю. Діагностичне і прогностичне значення антицитрулінованих антитіл у ревматології [Текст] / І. Ю. Головач // Український ревматологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 25-32. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, метаболизм, микробиология, этиология) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (метаболизм) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES ПЕПТИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ -- PEPTIDES, CYCLIC ВИМЕНТИН -- VIMENTIN Вільних прим. немає |
Шинкаренко, Т. В. Імуногістохімічна експресія проміжних філаментів у діагностиці дифузних гліом [Текст] / Т. В. Шинкаренко // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 93-98. - Библиогр.: с. 97-98 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS ГЛИОМА -- GLIOMA ГЛИОМА -- GLIOMA (диагностика) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY ВИМЕНТИН -- VIMENTIN Анотація: Білки проміжних філаментів відіграють важливу роль у підтримці стабільної форми, а також можливого переміщення клітин, особливо неопластичних. Роботи, присвячені вивченню експресії даних білків у дифузних гліомах, нечисленні та досить суперечливі. Автори досліджували особливості експресії проміжних філаментів (GFAP та віментину) у дифузних гліомах головного мозку. Було досліджено операційний матеріал 52 пацієнтів з діагнозом астроцитарних та олігодендрогліальних пухлин головного мозку. При імуногістохімічному дослідженні були використані первинні антитіла проти GFAP, віментину, Ki-67. Обчислювали індекс проліферації та питому площу експресованих білків філаментів, використовуючи пакет програмного забезпечення ImageJ 1,47v. Статистичну значущість відмінності результатів у групах досліджуваних пухлин було перевірено за допомогою точного тесту Фішера. Більшість зразків з помірною експресією GFAP (62,5%) відносилися до олігодендрогліальних пухлин. Частина олігодендрогліальних пухлин (58,3%) показала відсутність експресії віментину пухлинними клітинами, що не спостерігали в астроцитомах. Для дифузних гліом властивий високий рівень експресії білків проміжних філаментів – GFAP (100%) та віментину (87%). Рівень експресії GFAP і віментину вище в астроцитарних пухлинах, ніж в олігодендрогліальних (p0,05). Інтенсивність експресії GFAP і віментину суттєво відрізняється в пухлинах астроцитарного та олігодендрогліального типів, що дозволяє використовувати її як диференційно-діагностичну ознаку Вільних прим. немає |
Імуногістохімічна характеристика експресії деяких мезенхімальних та епітеліальних маркерів у нирках, сечоводах та сечовому міхурі нащадків щурів лінії WAG, що розвивалися в фізіологічних умовах [Текст] / І. В. Сорокіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 66-73 MeSH-головна: ПОЧКИ -- KIDNEY (анатомия и гистология) МОЧЕТОЧНИК -- URETER (анатомия и гистология) МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER (анатомия и гистология) БЕЛКИ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ФИЛАМЕНТОВ -- INTERMEDIATE FILAMENT PROTEINS (метаболизм) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (метаболизм) ДЕСМИН -- СКЕЛЕТИН (метаболизм) АКТИНЫ -- ACTINS (метаболизм) КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18 (метаболизм) КЕРАТИН-19 -- KERATIN-19 (метаболизм) ЖИВОТНЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ -- ANIMALS, NEWBORN ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Анотація: Визначено особливості експресії мезенхімальних (віментину, гладеньком’язового актину, десміну) та епітеліальних (цитокератинів 18 та 19) маркерів у нирках, сечоводах та сечовому міхурі доношених 7 плодів та 11 новонароджених щурів лінії WAG, що розвивалися в фізіологічних умовах. Ступінь вираженості імуногістохімічних реакцій з вищезазначеними монокпональними антитілами оцінювали за допомогою напівкількісної шкали. Під час дослідження були встановлені структурні елементи в нирках, сечоводах та сечовому міхурі нащадків щурів, що експресували ці маркери. Доведено, що з віком у нирках зростає експресія віментину в капсулі, нефрогенній зоні, стромі клітинами фібробластичного ряду, в ниркових тільцях епітеліальними клітинами внутрішнього листка капсули Боумена, мезангіальними клітинами, ендотеліальними клітинами капілярів, в судинах строми ендотеліальними клітинами, та зникає в канальцях в епітеліальних клітинах; в сечоводах та сечовому міхурі підвищується клітинами фібробластичного ряду та ендотеліальними клітинами судин. Експресія гладеньком’язового актину та десміну в нирках зменшується в міофібробластах, розташованих у капсулі та стромі, та збільшується в мезангіальних клітинах гладеньком’язового типу та гладеньком’язових клітинах судин строми; в сечоводах та сечовому міхурі зменшується в міофібробластах, збільшується в гладеньком’язових клітинах судин та м’язового шару. Імуногістохімічна реакція з цитокератинами 18 та 19 стає більш вираженою в нирках у канальцевому апараті нефрону, в сечоводах та сечовому міхурі в перехідному епітелії слизових оболонок. Таким чином, виявлені особливості експресії віментину, гладеньком’язового актину, десміну, цитокератинів 18 та 19 в нирках, сечоводах та сечовому міхурі нащадків щурів лінії WAG, що розвивалися в фізіологічних умовах, можна використовувати як нормативні показники при проведенні досліджень. Дод.точки доступу: Сорокіна, І. В. Мирошниченко, М. С. Капустник, Н. В. Данильченко, С. І. Вільних прим. немає |
Тюлєнєва, О. А. Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин міометрія в проєкції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Текст] / О. А. Тюлєнєва // Український медичний часопис. - 2021. - № 4. - С. 85-88. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология) ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология) МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (патофизиология) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (анализ) Анотація: Мета: встановити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин міометрія у проєкції матково-плацентарної ділянки (МПД) при залізодефіцитній анемії (ЗДА) вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду (ХНП) у термін 37–40 тиж гестації. Об’єкт і методи дослідження. На 140 біоптатах МПД та міометрія, отриманих під час операції кесаревого розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДА, використані такі методики: імуногістохімічна на віментин, гістохімічна на фібрин та колагенові волокна за Н.З. Слінченко, забарвлення гематоксиліном та еозином. Результати. У випадках вагітності на фоні ЗДА в ендотеліоцитах артерій міометрія відмічено зростання імуноекспресії віментину, яке корелює зі ступенем гестаційної незрілості МПД та ЗДА. Для ендотеліоцитів венозних судин зазначена тенденція характерна тільки для ЗДА І і ІІ ступенів, а на фоні ЗДА ІІІ ступеня з ознаками ХНП показники імуноекспресії віментину нижчі за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліоцитах мікроциркуляторного русла знижена імуноекспресія віментину при ЗДА І і ІІ ступенів без ознак ХНП, але на фоні ЗДА І і ІІ ступенів з ХНП відмічено незначне посилення його експресії; при ЗДА ІІІ ступеня з ХНП рівень імуновізуалізації віментину у 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Висновки. У спостереженнях вагітності на фоні ЗДА без клінічних ознак ХНП підвищення імуногістохімічної концентрації віментину в ендотеліоцитах міометріальних сегментів матково-плацентарних артерій є проявом ушкодження ендотелію на фоні дисциркуляторних явищ, зумовлених недостатньою гестаційною трансформацією спіральних артерій. При гестації на фоні ЗДА з клінічними проявами ХНП зниження імуноекспресії віментину в ендотелії вен та мікроциркуляторного русла є свідченням порушення процесів ангіогенезу і васкулогенезу, гіпоперфузіі та венозного застою в МПД Вільних прим. немає |
Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Текст] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 22-27. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY Анотація: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є актуальною проблемою сучасного акушерства, частота якої сягає 85 %. У попередніх дослідженнях нами встановлено, що при гестації на фоні ЗДАВ плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості, вираженість якої корелює зі ступенем анемії. Віментин є основним проміжним білком цитоскелету, який експресується в ендотеліальних та інших клітинах мезенхіми. Віментином опосередковані такі процеси в тканинах, як адгезія клітин, міграція, інвазія, ангіогенез та васкулогенез. З метою верифікації отриманих раніше даних стосовно морфометричних параметрів гемодинаміки у матково-плацентарній ділянці (МПД) залежно від ступеня ЗДАВ та з’ясування морфогенезу матково-плацентарної форми недостатності посліду, зумовленої гестаційною незрілістю матково-плацентарної ділянки, нами була застосована методика імуногістохімічної візуалізації віментину в ендотелії різних типів судин плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду у термін 37-40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 140 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І-ІІІ ступенів в аспекті матково-плацентарної форми недостатності посліду. Критерієм ступеня тяжкості ЗДАВ, за матеріалами медичної документації, була концентрація гемоглобіну в крові вагітної. За класифікацією хронічної плацентарної недостатності (ХПН) А.?П. Милованова (1999), матково-плацентарну форму хронічної недостатності посліду (МПН) діагностували за показниками доплерометричного дослідження з подальшим виявленням морфологічних еквівалентів. Результати. У всіх випадках вагітності на фоні ЗДАВ у стінках спіральних артерій відзначається зростання показників імуноекспресії віментину як маркера збереження частини лейоміоцитів при неповній гестаційній трансформації, що корелює зі ступенем гестаційної незрілості матково-плацентарної ділянки та анемії і є найбільш суттєвим при вагітності з клінічними ознаками МПН на фоні ЗДАВ. Для ендотеліоцитів венозних судин вказана тенденція зростання оптичної густини забарвлення на віментин характерна тільки для ЗДАВ І і ІІ ступенів, тоді як на фоні ЗДАВ ІІІ ступеня з ознаками МПН показники імуноекспресії віментину є нижчими за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліальних клітинах судин мікроциркуляторного русла спостерігається помірне зменшення показників оптичної густини забарвлення на віментин у випадках ЗДАВ І і ІІ ступенів без ознак МПН, проте у спостереженнях із МПН на фоні анемії ІІ ступеня відзначено незначне посилення його експресії з появою нитчастих віментин позитивних структур внутрішньоклітинно і пристінково, а при ЗДАВ ІІІ ступеня рівень імуновізуалізації віментину в 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Вказані особливості, ймовірно, зумовлені згасанням процесів ангіогенезу і васкулогенезу у матково-плацентарній ділянці при ЗДАВ ІІ-ІІІ ступенів, а також наростанням дисциркуляторних явищ та ушкодженням ендотелію судин. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості. Виявлені особливості імуноекспресії віментину в ендотеліальних клітинах різних типів судин дають змогу вважати, що при ЗДАВ створююся морфологічні передумови до гіпоперфузіі матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки як предиктори розвитку матково-плацентарної форми хронічної недостатності посліду. Дод.точки доступу: Тюлєнєва, О. А. Давиденко, І. С. Ясніковська, С. М. Тюлєнєва, В. О. Вільних прим. немає |