Палеев, Ф. Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите [Текст] / Ф. Н. Палеев // Кардиология. - 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58 MeSH-головна: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (вирусология, иммунология, кровь, метаболизм) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (иммунология) T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY (вирусология, иммунология, метаболизм) Вільних прим. немає |
Глазко, В. И. Генетически детермированный полиморфизм ферментов у некоторых сортов сои (Glicine max) и дикой сои (Glicine soja) [Текст] / В. И. Глазко // Цитология и генетика. - 2000. - Т. 34, № 2. - С. 77-83 MeSH-головна: СОЯ -- SOYBEANS (иммунология, ультраструктура) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (иммунология) Вільних прим. немає |
Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией [Текст] / Т. В. Петрова [и др.] // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65 Рубрики: Анемия апластическая--патофизиол Генной экспрессии регуляция Дод.точки доступу: Петрова, Т. В. Нифонтова, И. Н. Свинарева, Д. А. Виноградова, М. А. Михайлова, Е. А. Дризе, Н. И. Вільних прим. немає |
Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру / Д. О. Мінченко [та ін.] // Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9 Рубрики: Генной экспрессии регуляция Циркадианный ритм Печень--животное Легкие--животное Окружающей среды загрязнители Дод.точки доступу: Мінченко, Д.О. Яворовський, О.П. Паустовський, Ю.О. Мінченко, О.Г. Вільних прим. немає |
Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - P12-23 MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология) ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм) ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология) НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика) ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика) Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Bashta, Y. M. Minchenko, D.O. Ratushna, О. О. Вільних прим. немає |
Самохина, Л. М. Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов [Текст] / Л. М. Самохина // Укр. терапевт. журн. - 2016. - N 4. - С. 103-117 MeSH-головна: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика) СТАРЕНИЕ -- AGING (генетика) ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (генетика) ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (генетика) Вільних прим. немає |
Хайтович, М. В. Епігенетика артеріальної гіпертензії [Текст] / М. В. Хайтович, А. П. Бурлака, В. C. Потаскалова // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104 MeSH-головна: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS (методы) ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, этиология) БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL (физиология) ОБЗОР -- REVIEW Анотація: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда). Дод.точки доступу: Бурлака, А. П. Потаскалова, В. С. Вільних прим. немає |
Роль матриксних металопротеїназ та поліморфізмів їх генів у розвитку ішемічної хвороби серця [Текст] / О. С. Погорєлова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 79-90 MeSH-головна: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (этиология) КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (этиология) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 3 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 3 (генетика) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8 (генетика) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (генетика) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) Анотація: У роботі систематизовано інформацію про роль матриксних метелопротеїназ (ММР), а саме ММР-3, -8, -9 у патогенезі атеросклерозу, дестабілізації атеросклеротичної бляшки, проаналізувано літературні дані (PubMed, ScienceDirect) щодо асоціації їх поліморфізмів (5А/6А, С[[p]]-799[[/p]] Т, С[[p]]-1562[[/p]] Т) із розвитком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та гострого коронарного синдрому (ГКС) у представників різних популяцій. За результатами досліджень виявлено асоціацію Т-алеля C Т- поліморфізму гена ММР-9 із розвитком і прогресуванням атеросклерозу у представників китайської, іранської, французької, британської, індонезійської популяцій. Підтверджений зв’язок 5А/5А- генотипу 5А/6А-поліморфізму гена ММР-3 із тяжкістю перебігу та об’ємом атеросклеротичного ураження коронарних артерій у японців, кальцифікацією коронарних артерій у фінів-чоловіків старшого віку, 6А/5А- та 5А/5А-генотипу — із розвитком каротидного атеросклерозу і стабільних форм ІХС у представників російської й турецької популяцій. Доведена асоціація С[[p]]-799[[/p]] Т-поліморфізму ММР-8 із розвитком ІХС у представників фінської та китайської популяцій. Показані актуальність, необхідність і перспектива їх вивчення як генетичної складової розвитку ІХС у представників української популяції. Дод.точки доступу: Погорєлова, О. С. Гарбузова, В. Ю. Приступа, Л. Н. Фадєєва, Г. А. Вільних прим. немає |
Літовка, І. Г. Вплив магнію на ремоделювання кісткової тканини [Текст] / І. Г. Літовка, В. Я. Березовський // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 91-99 MeSH-головна: КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм, физиология) МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (этиология) МАГНИЙ -- MAGNESIUM (анализ, метаболизм) КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (этиология) КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- CALCIFICATION, PHYSIOLOGIC (физиология) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) ОБЗОР -- REVIEW Анотація: В огляді сучасної літератури представлено дані про вплив магнію на органічний та неорганічний матрикс кісткової тканини. Наведені результати дають підстави вважати, що магній є важливіш елементом у формуванні кісткової тканини. Він може запобігати її передчасному руйнуванню та сприяти відновленню. Порушення його балансу є одним з етіологічних факторів для стану кісткової тканини. Дод.точки доступу: Березовський, В. Я. Вільних прим. немає |
Бизунков, А. Б. Профилактика рака посредством модификации питания: возможно ли невозможное? [Текст] / А. Б. Бизунков // Медицинские аспекты здоровья мужчины. - 2019. - N 2/3. - С. 55-61 MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASE (анализ, антагонисты и ингибиторы, фармакология) ПОЛИФАРМАКОЛОГИЯ -- POLYPHARMACOLOGY ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (действие лекарственных препаратов) ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- ANTINEOPLASTIC AGENTS, PHYTOGENIC (анализ) ДИЕТА ПАЛЕОЛИТИЧЕСКАЯ -- DIET, PALEOLITHIC (история) ПИЩА ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННАЯ -- FOOD, GENETICALLY MODIFIED (вредные воздействия) Анотація: То, что увеличение массы тела ведет к инсулинорезистентности,—факт общепризнанный, равно как и то, что ее уменьшение повышает чувствительность к инсулину в мышцах, жировой ткани и печени, а заодно влияет на метаболизм жирных кислот, гликогена и глюконеогенез. В свою очередь инсулинорезистентность ведет к повышению содержания инсулина в крови. Гиперинсулинемия, особенно сохраняющаяся в период вне приема пищи, представляет большую опасность для организма с точки зрения канцерогенеза. С одной стороны, инсулин сам обладает митогенным эффектом, т.е. угнетает апоптоз и стимулирует размножение клеток, в том числе и беспорядочное; с другой - параллельно с ростом инсулина повышается концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 (insulin like growth factor-1; IGF-1), который все это усиливает и делает значительно более длительным. Как правило, раковые клетки характеризуются аномальной гиперэкспрессией рецепторов к инсулину, причем экспрессируется рецептор в его эмбриональной форме, которая способна связывать и инсулин, и все IGF, обеспечивая суммацию их митогенных эффектов Вільних прим. немає |
Insulin resistance in obese adolescents and adult men modifies the expression of proliferation related genes [Текст] = Резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням модифікує експресію генів, що мають відношення до проліферації / O. H. Minchenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 3. - С. 65-77. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, патофизиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (действие лекарственных препаратов) ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм) МУЖЧИНЫ -- MEN ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT ДИАГРАММЫ -- CHARTS Анотація: Numerous data demonstrate that key regulatory factors, enzymes and receptors including HSPA5, MEST, SLC1A3, PDGFC, and ADM represent poly-functional, endoplasmic reticulum stress-dependent proteins, which control variable metabolic pathways. The expression level of genes of these proteins in the blood and subcutaneous adipose tissue of obese adolescents and adult men with and without insulin resistance was studied. It was shown that in blood of obese adolescents without insulin resistance the expression level of SLC1A3, HSPA5, MEST, and PDGFC genes was significantly increased, but development of insulin resistance led to down-regulation of these genes expression except HSPA5 gene as compared to the control group as well as to the group of obese adolescents without insulin resistance. At the same time, the expression level of ADM gene did not change significantly in obese adolescents without insulin resistance, but the development of insulin resistance led to down-regulation of this gene expression. In subcutaneous adipose tissue of obese adult men without insulin resistance the level of SLC1A3 gene expression was decreased, although ADM, MEST, and HSPA5 genes – increased. It was also shown that the development of insulin resistance in obese men affected the expression level of ADM and SLC1A3 genes only. Results of this investigation provide evidence that insulin resistance in obese adolescents and adult men is associated with specific changes in the expression of genes, which related to proliferation and development of obesity and insulin resistance as well as to endoplasmic reticulum stress and contribute to the development of obesity complications Вивчено експресію генів HSPA5, MEST, SLC1A3, PDGFC та ADM у крові і підшкірній жировій тканині підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням за умов наявності або відсутності резистентності до інсуліну. Встановлено, що в крові підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну рівень експресії генів SLC1A3, HSPA5, MEST та PDGFC істотно збільшувався, але розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цих генів за винятком гена HSPA5 у разі порівняння як з контрольною групою, так і з групою підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну. В той самий час рівень експресії гена ADM в підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну істотно не змінювався, а розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цього гена. У підшкірній жировій тканині дорослих чоловіків з ожирінням за умов відсутності резистентності до інсуліну рівень експресії гена SLC1A3 знижувався, а генів ADM, MEST і HSPA5 – збільшувався. Також було показано, що розвиток резистентності до інсуліну в чоловіків з ожирінням змінював рівень експресії лише генів ADM та SLC1A3. Результати дослідження продемонстрували, що резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням асоціюється із специфічними змінами в експресії генів, які пов’язані з проліферацією і розвитком ожиріння та резистентності до інсуліну, а також зі стресом ендоплазматичного ретикулума, і зумовлюють розвиток ускладнень ожиріння Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Viletska, Y. M. Minchenko, D. O. Davydov, V. V. Вільних прим. немає |
Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа [Текст] / Н. Д. Тронько [и др.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS (генетика) ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (генетика) NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (генетика) АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION Анотація: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах. Дод.точки доступу: Тронько, Н. Д. Пушкарёв, В. М. Соколова, Л. К. Пушкарёв, В. В. Вільних прим. немає |
Abaturov, A. E. Influence of choleretic therapy on the microRNA-4714-3p expression level in children with functional disorders of the gallbladder and Oddi’s sphincter [Text] / A. E. Abaturov, V. L. Babych // Медичні перспективи. - 2019. - Т. 24, № 4. - P43-50. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БОЛЕЗНИ -- GALLBLADDER DISEASES (генетика, диагностика, лекарственная терапия) СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (генетика, диагностика, лекарственная терапия) ЖЕЛЧЕГОННЫЕ И ЖЕЛЧЕОБРАЗУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- CHOLAGOGUES AND CHOLERETICS (терапевтическое применение) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (действие лекарственных препаратов) РНК -- RNA (действие лекарственных препаратов) ДЕТИ -- CHILD Анотація: The high prevalence and possibility of transformation of functional disorders into organic pathology determine the relevance of the study of the cluster of functional disorders of the gallbladder and Oddi's sphincter (FD GB and OS) in children. Studies on the properties of ursodeoxycholic acid (UDCA) to alter the activity of generation of some microRNAs in various diseases of the hepatobiliary system have become important in view of the evidential impact on this process. The alm: to determine the effect of choleretic therapy with UDCA drugs addition on the microRNA-4714-3p expression level in functional disorders of the gallbladder and Oddi's sphincter in children. 70 children with FD GB and OS aged 4 to 14 years were examined. Main group included 50 children. They received standard therapy with UDCA combination. The comparison group included 20 patients receiving standard therapy without UDCA. A molecular genetic study was conducted to determine the microRNA-4714-3p expression level in serum before and after treatment by real-time polymerase chain reaction with reverse transcription according to TaqMan Gene Expression Assays. The correlation was established between the main anamnestic data, causative factors of development, clinical and paraclinical parameters of the FD GB and OS and the microRNA-4714-3p expression level in blood serum of children before therapy. The positive relationship of the microRNA-4714-3p expression profile with decrease in gallbladder contractility was determined (r=+0.36; p0.05). It has been determined that in children with FD GB and OS after the combined therapy with UDCA, the mean value of the microRNA-4714-3p expression level in serum is significantly lower than before therapy (1.93±0.58 SU and 5.56±1.50 SU, respectively). A positive correlation was found between the microRNA-4714-3p expression level and the alkaline phosphatase activity level in the blood of children with FD GB and OS after therapy with UDCA addition (r Дод.точки доступу: Babych, V. L. Вільних прим. немає |
Яковлева, О. О. Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції [Текст] = Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions / О. О. Яковлева, І. О. Дорошкевич, О. Μ. Ніколова // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ВИТАМИН D -- VITAMIN D (генетика, иммунология, метаболизм, секреция) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (генетика, иммунология, метаболизм, секреция) ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология) Анотація: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушень Recent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links Дод.точки доступу: Дорошкевич, І. О. Ніколова, О. Μ. Вільних прим. немає |
Matching of the GFP Gene Expression Levels by Different Terminator Sequences Regulation [Text] / O. Varchenko [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 6. - P74-83 MeSH-головна: БЕЛКИ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИЕ ЗЕЛЕНЫЕ -- GREEN FLUORESCENT PROTEINS (химия) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ -- GENETIC STRUCTURES (генетика) КЛОНИРОВАНИЕ МОЛЕКУЛЯРНОЕ -- CLONING, MOLECULAR (методы) БЕЛКОВОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS, PROTEIN (методы) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика) СПЕКТРОМЕТРИЯ ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ -- SPECTROMETRY, FLUORESCENCE (методы) Анотація: Мета. Дослідження впливу різних термінаторів на регуляцію експресії гена gfp (зеленого флуоресцентного білка) в тканинах Nicotiana rustica L. (N. rustica L.). Висновки. Найвищий рівень експресії гена gfp детектували при використанні в генетичній конструкції термінатора Atug7 найнижчий ? з термінатором гістону Н4. Різниця між накопиченням GFP за білковим аналізом, використовуючи Atug7 та Н4 термінатори, складала 2,89 разів. Показано, що послідовність термінатора має високий вплив на експресію гена. Вибір термінаторів є важливим кроком у створенні генетичних конструкцій, оскільки термінатор може бути використаний для регулювання рівня експресії генів залежно від цілей. Дод.точки доступу: Varchenko, O. Kuchuk, M. Parii, M. Symonenko, Yu. Вільних прим. немає |
Гошовська, Ю. В. Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12 MeSH-головна: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология) КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм) СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология) МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП. Дод.точки доступу: Струтинська, Н. А. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає |
Zabuha, O. H. Developmental programming of tape 2 diabetes (theoretical background and experimental evidence) [Text] / O. H. Zabuha, O. M. Vaiserman // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 1. - P88-92 MeSH-головна: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика) ПИТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОЕ -- MALNUTRITION ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (этиология) ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика) ОБЗОР -- REVIEW Анотація: Consistent evidence from both theories and experimental studies suggest that inadequate nutrition in early life can contribute to risk for developing metabolic disorders, including type 2 diabetes (T2D) in adult life. Prenatal and/or early postnatal exposures to famine were demonstrated to be associated with higher risk of T2D in many cohorts around the world. Recent studies have highlighted the importance of epigenetic regulation of gene expression as a possible major contributor to a link between an early-life undernutrition exposure and T2D in adulthood. The findings from these studies suggest that a prenatal exposure to undernutrition may result in induction of persistent epigenetic changes that have adaptive significance in postnatal development but can predispose to metabolic disorders including T2D at the late stages of life. In this review, experimental data on the developmental programming of T2D are summarized and recent research findings on changes in DNA methylation that mediate these effects are discussed. Дод.точки доступу: Vaiserman, O. M. Вільних прим. немає |
Воронюк, К. О. Роль поліморфізму генів AGT (RS4762) та GNB3 (RS5443) у розвитку есенційної гіпертензії [Текст] = The role of polymorphism of AGT genes (rs4762) and GNB3 (rs5443) in the development of essential hypertension / К. О. Воронюк, Л. П. Сидорчук // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 20-24. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, патофизиология, этиология) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) АЛЛЕЛЕЙ ДИСБАЛАНС -- ALLELIC IMBALANCE (физиология) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: Оцінити роль поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) у розвитку ЕАГ окремо та за комбінації їх поліморфних варіантів. Матеріал і методи. В одномоментному дослідженні взяли участь 100 хворих на ЕАГ II стадії, 1-3-го ступеня підняття артеріального тиску (АТ), високого та дуже високого серцево-судинного ризику. Серед пацієнтів було 21% (21) чоловіків, 79% (79) жінок. Середній вік пацієнтів – (59,86±6,22) років. Групу контролю склали 60 практично здорових осіб, зіставних за віком (49,13±6.28) років та статевим розподілом (63% - жінок, 37% - чоловіків). Для дослідження поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) виконали якісну полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) у режимі реального часу. Результати. У хворих на ЕАГ мешканців Північної Буковини мутаційний Т-алель гена AGT (rs4762) трапляється в 15,97% випадків, що є частіше, ніж у практично здорових на 9,72% (р=0,023); мутації гена AGT у гомозиготному виді у групі контролю не виявили взагалі, тоді як відносна частота поліморфних варіантів гена GNB3 (rs5443, 825CT) між групами вірогідно не відрізнялась. В обох групах статистично значимо домінує дикий С-алель над мутаційним Т-алелем за генами AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) (р0,001). Бінарна логістична регресія підтвердила зростання ризику успадкування ЕАГ за домінантною і адитивною моделями в носіїв мінорного Т-алеля гена AGT (rs4762) майже у 3 рази вище, ніж у гомозигот за основним С-алелем (р Assess the role of the polymorphism of AGT genes (rs4762) and GNB3 genes (rs5443) in the development of the essential arterial hypertension separately and by combining their polymorphic variants. Material and methods. The case-control study involved 100 patients with EAH stage II, 1-3 degrees of blood pressure (BP), high and very high cardiovascular risk. Among the patients, 21% (21) constituted men, and 79%(79) were women. The mean age of patients was 59.86±6.22 y.o. The control group comprised 60 almost healthy individuals, relevant in age (49.13±6.28y.o.) and gender distribution (63% - women, 37% - men). To study of polymorphism of AGT (rs4762) and GNB3 (rs5443) genes, we performed a qualitative polymerase chain reaction (PCR) in real time. Results. In patients with EAG residents of Northern Bukovyna mutated T-allele of AGT gene (rs4762) is found in 15,97% of cases, which is more frequent than in practically healthy by 9,72% (p=0,023); mutations of AGT gene in homozygous species in the control group have not met at all. Binary logistic regression confirmed an increase in the risk of inheriting EAH according to dominant and additive models in carriers of the minor T-allele of the AGT gene (rs4762) almost 3 times higher than in homozygotes for the major C-allele (р=0,04 і р=0,03). Inheritance of EAH is not associated with polymorphic variants of the GNB3 gene (rs5443). Conclusions. Тhe T-allele of the AGT gene (rs4762) increases the risk of development of EAH almost 3 times, while the polymorphic variants of the GNB3 gene (rs5443) are not the predictors of the emergence of EAH in the population Дод.точки доступу: Сидорчук, Л. П. Вільних прим. немає |