Кондратенко, С. Н. Особенности фармакокинетики глибенкламида и фуросемида у больных гастродуоденитом [Текст] / С. Н. Кондратенко, А. К. Стародубцев, И. Л. Бликов // Клиническая фармакология и терапия. - 2003. - № 2. - С. 94-96 Рубрики: Гастрит--лек тер Дуоденит--лек тер Фуросемид Глибенкламид Дод.точки доступу: Стародубцев, А. К. Бликов, И. Л. Вільних прим. немає |
Преимущества использования комплексной терапии глибурид/ метформин в сравнении с монотерапией данными препаратами при первичном лекарственном лечении больных диабетом 2 типа [Текст] / Дж. Гарбер, Дж. Ларсен, С. Шнайдер // Международный медицинский журнал (Москва). - 2003. - Т. 6, № 1. - С. 36-42. Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый--лек тер Глибенкламид Метформин Дод.точки доступу: Гарбер, Дж. Ларсен, Дж. Шнайдер, С. Вільних прим. немає |
Давидович, О. В. Застосування глібенкламіду (манінілу) у пацієнтів похилого віку [Текст] / О. В. Давидович // Нова медицина. - 2005. - № 6. - С. 31-33 Рубрики: Диабет сахарный инсулинзависимый--престарелые--лек тер Глибенкламид Вільних прим. немає |
Fuchtenbusch, M. Лечение сахарного диабета: оптимальное гибкое дозирование для безопасного приема [Текст] / M. Fuchtenbusch // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 31-33 Рубрики: Диабет сахарный--лек тер Метформин Глибенкламид Глибомет Гипогликемические средства Вільних прим. немає |
Решедько, Г. К. Клиническое применение глибенкламида: вопросы безопасности и эффективности [Текст] / Г. К. Решедько, Е. В. Хайкина // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2012. - Т. 58, № 3. - С. 65-69 Рубрики: Глибенкламид Диабет сахарный инсулиннезависимый Сульфонилмочевины соединения Дод.точки доступу: Хайкина, Е. В. Вільних прим. немає |
Петунина, Н. А. Роль комбинированной терапии в достижении целей лечения больных сахарным диабетом типа 2 [Текст] / Н. А. Петунина, И. А. Кузина // Concilium medicum. - 2013. - Т. 15, № 4. - С. 28-30 Рубрики: Глюкованс--тер прим MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, терапия) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, тенденции) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология) ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE (терапевтическое применение, фармакология) Дод.точки доступу: Кузина, И. А. Вільних прим. немає |
Чепляева, Н. И. Глибенкламид: доказанные факты, перспективы, дискуссии [Текст] / Н. И. Чепляева // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 57-62 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия) ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE (терапевтическое применение, фармакология) Вільних прим. немає |
V11 Vadzyuk, O. B. Activation of glybenclamide-sensitive mitochondrial swelling under induction of cyclosporin of a-sensitive mitochondrial pore [Текст] / O. B. Vadzyuk, S. A. Kosterin // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 51-60. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470
MeSH-головна: МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES Дод.точки доступу: Kosterin, S. A. Вільних прим. немає |
Трофимов, С. В. Влияние вспомогательных веществ на технологические характеристики таблетированной лекарственной формы [Текст] / С. В. Трофимов, Э. Ф. Степанова, Ю. А. Обидченко // Фармация : Науч.-практ.журн. - 2015. - № 5. - С. 33-35. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0367-3014 MeSH-головна: ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE (фармакология, химия) ЛЕКАРСТВА ЗАМЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ -- DELAYED-ACTION PREPARATIONS ЛЕКАРСТВ НАПОЛНИТЕЛИ -- PHARMACEUTICAL VEHICLES ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ -- DOSAGE FORMS Дод.точки доступу: Степанова, Э. Ф. Обидченко, Ю. А. Вільних прим. немає |
Цубанова, Н. А. Вплив комплексної антидіабетичної композиції на гістоструктуру підшлункової залози щурів за умов дексаметазонового діабету [Текст] / Н. А. Цубанова, О. Г. Бердник // Клініч. фармація. - 2017. - Том 21, № 2. - С. 53-59 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия) ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE (фармакология) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов) Анотація: Вченими НФаУ було розроблено фармацевтичну композицію на основі глібенкламіду та метаболітотропних речовин із доведеною антиоксидантною, мембранопротекторною та гіполіпідемічною дією. Мета. Вивчення впливу нової антидіабетичної композиції (НАК) на гістоструктуру підшлункової залози у щурів за умов експериментального дексаметазонового діабету. Матеріали та методи. Експериментальний ЦД у щурів викликали введенням дексаметазону у дозі 150 мг/кг протягом 5-ти тижнів на тлі висококалорійної дієти. Щури були розподілені на групи: 1 – контрольна патологія (n=10); 2 – група тварин, які отримували НАК у дозі 4,0 мг/кг (n=10); 3 –група тварин, які отримували препарат порівняння глібенкламід у дозі 0,25 мг/кг (n=10). Всі отримані дані обробляли методами варіаційної статистики. Перегляд мікропрепаратів проводили під світловим мікроскопом Granum, фотографування мікроскопічних зображень здійснювали цифровою відеокамерою Granum ДСМ 310. Фотознімки обробляли на комп’ютері Pentium 2,4GHz за допомогою програми Toup View. Результати. У тварин групи контрольної патології введення дексаметазону на тлі гіперкалорійної дієти призводило до виразного зниження оптичної щільності панкреатичних острівців у мікропрепараті (до 11,4±1,0), нерівномірності розподілу їх у часточках, перерозподілу відсоткового відношення між острівцями. Відсоткова частка великих острівців зросла у 2,4 рази, самі острівці гіпертрофовані, часто мали витягнуту форму. Практично зникли середні за розміром панкреатичні острівці. Хоч і не достовірно, збільшилася на 26,61 % частка маленьких острівців. Відмічена мозаїчність ураження панкреатичних острівців. У частини з них видно гіпертрофічні, дистрофічно змінені чи у стані некрозу бета-клітини. Відмічено розширення просвіту вивідних протоків, вогнищевий виразний периваскулярний склероз. Введення НАК на тлі експериментального дексаметазонового діабету помітно гальмувало деструкцію підшлункової залози порівняно з контрольною патологією. Зростала об’ємна щільність панкреатичних острівців (на 57,89 %), форма їх була значно більш звичайною. Виразно зменшилася частка великих острівців – у 4,4 рази. Відновилася до інтактного рівня частка середніх (за чисельністю бета-клітин) панкреатичних острівців. В той же час маленькі острівці ще займали доволі високу частку – 37,5 %. Морфологічно бета-клітини в острівцях були більш повноцінними. Не простежено «брунькування» дрібних острівців від материнського, перетинки між острівцями. Виразно зменшені ознаки гіпертрофії острівців. Відсутній склероз міжчасточкових сполучнотканинних прошарків, периваскулярний склероз, дилатація дуктул. Введення препарату порівняння глібенкламіду у дозі 0,25 мг/кг у меншій мірі нормалізувало гістоструктуру підшлункової залози, ніж НАК. Хоча стан панкреатичних бета-клітин у значної кількості острівців був нормальним, частина з них мала ознаки вакуолізації. Деякі острівці не дуже чітко відокремлені від ацинарної паренхіми, встановлено некробіоз частини бета-клітин. Морфометричний аналіз стану острівців показав, що відносна частка дрібних острівців ще залишалася підвищеною порівняно з інтактним контролем і навіть вищою, ніж у групі контрольної патології (на 20 %), хоча і не вірогідно. Об’ємна щільність панкреатичних острівців у мікропрепаратах збільшилася на 61,40 %. Висновки. Нова антидіабетична композиція на основі глібенкламіду та метаболітотропних речовин чинить коригуючий вплив на стан інкреторного апарату підшлункової залози самиць щурів, що призводить до виразного зростання загальної кількості (насамперед маленьких та середніх) острівців у порівнянні з контрольною патологією, візуалізованому збільшенні морфологічно більш повноцінних інсуліноцитів. Нова композиція виявляє значну захисну дію на клітини підшлункової залози Дод.точки доступу: Бердник, О. Г. Вільних прим. немає |
Prozorova, T. M. Effect of experimental gestational diabetes and administration of glibenclamide on mRNA level of NLRP3-inflammasome and distribution of NLRP3+-cells in mesenteric lymph nodes in progeny [Text] / T. M. Prozorova, V. A. Kamyshna, O. M. Kamyshnyi // Патологія. - 2017. - N 2. - P149-155 MeSH-головна: ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (иммунология) ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (иммунология, патология) ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Анотація: Materials and methods. A molecular-genetic study was carried out using polymerase chain reaction with real-time reverse transcription (RT–PCR) of mRNA expression level of the Nlrp3 gene. The distribution of NLRP3+-cells in MLN of experimental animals was investigated by immunofluorescence and immunohistochemical methods. Results. The development of EGD is accompanied by transcriptional induction of the Nlrp3 gene in MLN in descendants, whose mRNA level increased five-fold (p 0.05) in 1-month and 3-fold (p 0.05) in 6-month-old animals. The administration of glibenclamide to pregnant rats inhibited the transcription of the Nlrp3 gene only at the age of 1 month (5.3 times, p 0.05) and did not change it in the older age group. In the progeny of rats with EGD, the density of the NLRP3+-lymphocyte population in the MLN increased, more clearly at early observation times. The intake of glibenclamide reduced the number of NLRP3+-lymphocytes only at the age of 1 month (by 33%, the cortex plateau), whereas their number in the medullary cords of 6-month-old progeny even increased. Conclusion. The increased mRNA expression of NLRP3-inflammasome and density of NLRP3+-cells in MLN in descendants of rats with EGD indicates activation of pro-inflammatory signaling. Glibenclamide, as an inhibitor of the activation of the NLRP3-inflammasome, demonstrated its effectiveness only at early observation times У нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД) спостерігається ціла низка порушень функціонування вроджених й адаптивних компонентів імунної системи. При ЕГД важливою ланкою патогенезу є активація NLRP3-інфлама- соми. Саме тому вона – привабливий об’єкт для фармацевтичного впливу. Серед інгібіторів інфламасоми перспективним є глібенкламід, який до того ж може ефективно коригувати гіперглікемію у вагітних. Мета роботи – з’ясувати рівень експресії мРНК NLRP3-інфламасоми та розподіл NLRP3+-лімфоцитів у брижових лім- фатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом і після введень глібенкламіду вагітним щурам лінії Вістар Дод.точки доступу: Kamyshna, V. A. Kamyshnyi, O. M. Вільних прим. немає |