Савилов, П. Н. Образование глутамина в гепатоцитах при хроническом гепатите, резекции печени и гипербарической оксигенации [Текст] / П. Н. Савилов // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2001. - № 3. - С. 41-44 MeSH-головна: ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC (осложнения, хирургия, этиология) ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION (использование, методы, статистика) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (биосинтез, физиология) Вільних прим. немає |
Глутамин в парентеральном и энтеральном питании. [Текст] / Т. Попова [та ін.] // Врач. - 2003. - № 5. - С. 37-38. Рубрики: Питание парентеральное Питание энтеральное Глутамин Дод.точки доступу: Попова, Т. Пахомова, Г. Македонская, Т. Столярова, М. Вільних прим. немає |
Мальцева, Л. А. Анаплероз и катаплероз в цикле Кребса [Текст] / Л. А. Мальцева, Е. Феблес-Аникеева // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2007. - № 3. - С. 57-61 Рубрики: Лимонной кислоты цикл Глутамин Дод.точки доступу: Феблес-Аникеева, Е. Вільних прим. немає |
Использование энтерального глутамина в составе искусственного питания у больных с внутричерепными кровоизлияниями [Текст] / С. С. Петриков [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - № 4. - С. 59-64 Рубрики: Внутричерепные кровоизлияния--тер Питание энтеральное Глутамин Дод.точки доступу: Петриков, С. С. Зинкин, В. Ю. Солодов, А. А. Рык, А. А. Крылов, В. В. Вільних прим. немає |
Кардиопротективные эффекты глутамина у пациентов с ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях ИК [Текст] / В. В. Ломиворотов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 2. - С. 14-18 Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--хир Глутамин Тропонин Кровообращение экстракорпоральное Дод.точки доступу: Ломиворотов, В. В. Ефремов, С. М. Шмырев, В. А. Пономарев, Д. Н. Святченко, А. В. Князькова, Л. Г. Вільних прим. немає |
Эффективность использования раствора глутамина у детей с тяжелой ожоговой и сочетанной травмой в отделении интенсивной терапии [Текст] / А. У. Лекманов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2013. - № 1. - С. 49-51 Рубрики: Дети MeSH-головна: ОЖОГИ -- BURNS (кровь, терапия) ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (кровь, терапия) ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ -- PARENTERAL NUTRITION ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (прием и дозировка) Дод.точки доступу: Лекманов, А. У. Ерпулева, Ю. В. Золкина, И. В. Россаус, П. А. Вільних прим. немає |
Олещук, О. М. Вплив модуляторів синтезу оксиду азоту на біохімічні показники функціонального стану печінки щурів [Текст] / О. М. Олещук // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 2. - С. 57-62 MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS (кровь, метаболизм) МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (действие лекарственных препаратов, метаболизм) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь, метаболизм, химия) АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм) Вільних прим. немає |
Петров, Д. В. Эффективность парентерального применения глутамина при сепсисе у доношенных и недоношенных новорожденных [Текст] / Д. В. Петров, Э. В. Недашковский // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2015. - Т. 94, № 1. - С. 31-38 MeSH-головна: НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (диагноз, лекарственная терапия) СЕПСИС -- SEPSIS (диагноз, лекарственная терапия) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология) ИНФУЗИИ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ -- INFUSIONS, PARENTERAL (использование, методы) Дод.точки доступу: Недашковский, Э. В. |
Опыт применения антагониста глутаматных NMDA-рецепторов (ПК-Мерц) при повреждениях головного мозга травматического происхождения в остром периоде (описание клинического случая) / А. Н. Колесников [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2014. - № 3. - С. 101-104 Рубрики: Амантадина ПК-Мерц MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS Дод.точки доступу: Колесников, А.Н. Чернуцкий, С.О. Стасюк, В.К. Дружинская, Е. А. Вільних прим. немає |
Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15 MeSH-головна: E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология) РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология) КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология) КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология) ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит) Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1. Дод.точки доступу: Tsymbal, D. O. Minchenko, D. O. Kryvdiuk, I. V. Riabovol, O. O. Halkin, O. V. Ratushna, O. O. Minchenko, O. H. Вільних прим. немає |
Expression of IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 and WISP2 genes in U87 glioma cells in glutamine deprivation condition [Text] = Експресія генів IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 та WISP2 в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P66-77. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура) ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (анализ, дефицит) ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 6 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 6 (анализ, химический синтез) ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES Анотація: We have studied gene expression of insulin-like growth factor binding proteins in U87 glioma cells upon glutamine deprivation depending on the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that exposure of control glioma cells upon glutamine deprivation leads to down-regulation of NOV/IGFBP9, WISP1 and WISP2 gene expressions and up-regulation of CYR61/IGFBP10 gene expression at the mRNA level. At the same time, the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes in control glioma cells was resistant to glutamine deprivation. It was also shown that the inhibition of IRE1 modifies the effect of glutamine deprivation on the expression of all studied genes. Thus, the inhibition of IRE1 signaling enzyme enhances the effect of glutamine deprivation on the expression of CYR61 and WISP1 genes and suppresses effect of the deprivation on WISP2 gene expression in glioma cells. Moreover, the inhibition of IRE1 introduces sensitivity of the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes to glutamine deprivation and removes this sensitivity to NOV gene. We have also demonstrated that the expression of all studied genes in glioma cells growing with glutamine is regulated by IRE1 signaling enzyme, because the inhibition of IRE1 significantly down-regulates IGFBP6 and NOV genes and up-regulates IGFBP7, CYR61, WISP1, and WISP2 genes as compared to control glioma cells. The present study demonstrates that glutamine deprivation condition affects most studied IGFBP and WISP gene expressions in relation to IRE1 signaling enzyme function and possibly contributes to slower glioma cell proliferation upon inhibition of IRE1. Нами вивчалася експресія різних генів протеїнів, що зв’язуються з подібними до інсуліну факторами росту, в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну залежно від пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензим 1), центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума. Встановлено, що витримування клітин гліоми в умовах дефіциту глутаміну призводить до зниження рівня експресії генів NOV/IGFBP9, WISP1 та WISP2 і збільшення – гена CYR61/IGFBP10 на рівні мРНК. У той самий час, експресія генів IGFBP6 та IGFBP7 є резистентною до умов дефіциту глутаміну в контрольних клітинах гліоми. Також показано, що пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Так, інгібування сигнального ензиму IRE1 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів CYR61 та WISP1 і пригнічувало його дію на експресію гена WISP2 в клітинах гліоми. Більше того, інгібування IRE1 призводило до появи чутливості до дефіциту глутаміну експресії генів IGFBP6 та IGFBP7, але знімало цю чутливість до гена NOV. Нами також показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми у присутності глутаміну регулюється сигнальним ензимом IRE1, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижує експресію генів IGFBP6 та IGFBP9/NOV і посилює експресію генів IGFBP7, CYR61/IGFBP10, WISP1 та WISP2 за порівняння з контрольними клітинами гліоми. Результати цієї роботи продемонстрували, що дефіцит глутаміну порушує експресію більшості досліджених генів груп IGFBP та WISP залежно від функції IRE1 і, можливо, робить внесок у зниження проліферації клітин гліоми в умовах пригнічення IRE1 Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Kharkova, A. P. Minchenko, D. O. Karbovskyi, L. L. Вільних прим. немає |
Кучер, М. А. Эффективность превентивного парентерального питания, обогащенного глутамином и омега-3 жирными кислотами, при аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток [Електронний ресурс] / М. А. Кучер, Б. Б. Баховадинов, Б. В. Афанасьев // Вестник гематологии. - 2016. - Т. 12, № 2. - С. 40 MeSH-головна: ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ АНТИГЕНЫ -- HISTOCOMPATIBILITY ANTIGENS (терапевтическое применение) КРОВЕТВОРНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION (методы) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (терапевтическое применение) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Баховадинов, Б. Б. Афанасьев, Б. В. Вільних прим. немає |
Так ли безопасно рутинное использование препаратов, содержащих глутамин или интермедиаты цикла Кребса, при явной или скрытой онкопатологии? [Текст] / Л. А. Мальцева [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 3. - С. 164-165. - Библиогр.: с. 165 MeSH-головна: НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE Дод.точки доступу: Мальцева, Л. А. Мосенцев, Н. Ф. Мосенцева, О. В. Куник, Л. В. Базиленко, Д. В. Вільних прим. немає |
ERN1 modifies the effect of glutamine deprivation on tumor growth related factors expression in U87 glioma cells / O. H. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P49-61 MeSH-головна: ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- CELL LINE, TUMOR Анотація: The expression of a subset of genes encoding important tumor growth related factors in U87 glioma cells with ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) loss of function as well as upon glutamine deprivation was studied. It was shown that glutamine deprivation down-regulated the expression level of ATF6 (activating transcription factor 6), EIF2AK3/PERK (eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 3), GLO1 (glyoxalase I), BIRC5 (baculoviral IAP repeat-containing 5), and RAB5C (RAB5C, a member of RAS oncogene family) mRNAs in control glioma cells. At the same time, the expression level of HSPB8 (heat shock 22kDa protein 8) and HSPA5/GRP78 (heat shock protein family A (Hsp70) member 5) mRNAs was resistant to glutamine withdrawal in these glioma cells. It was also shown that inhibition of ERN1, which controled cell proliferation and tumor growth, modified the effect of glutamine deprivation on the expression levels of most studied genes in U87 glioma cells: up-regulated the expression of ATF6 and HSPA5 genes and enhanced sensitivity of EIF2AK3 and BIRC5 genes to glutamine withdrawal. Furthermore, the expression of all studied genes, except EIF2AK3, was down-regulated in ERN1 knockdown glioma cells in the presence of glutamine. It was demonstrated that glutamine deprivation affected the expression of most studied genes in ERN1 dependent manner and that these changes possibly contributed to the suppression of glioma growth from cells without ERN1 signaling enzyme function Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Kharkova, A. P. Hnatiuk, O. S. Luzina, O. Y. Kryvdiuk, I. V. Kuznetsova, A. Y. Вільних прим. немає |
Формула ентерального харчування у хворих на тяжкий гострий панкреатит [Текст] / С. М. Чуклін [та ін.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 8. - С. 41-48. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (терапия) ПИТАНИЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ -- ENTERAL NUTRITION (методы) ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (терапевтическое применение) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (терапевтическое применение) ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (терапевтическое применение) Анотація: Незважаючи на відсутність спеціальної терапії хворих на гострий панкреатит, останні досягнення, які використовують неспецифічні ранні методи лікування, призвели до покращення наслідків. Ці результати отримані з досліджень із застосуванням регідратації, аналгезії, профілактичних антибіотиків та обмеження ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії у пацієнтів із супутнім гострим холангітом. Проте найпомітніше і послідовне покращення результатів пацієнтів за останнє десятиріччя було відзначено у дослідженнях, що вивчали використання штучного харчування, як ентерального, так і парентерального, у пацієнтів із гострим панкреатитом. Наявні дані, з огляду на сучасний стан патофізіології гострого панкреатиту, підкреслюють, що харчова підтримка з відповідними поживними добавками є ключовим елементом для обмеження місцевого запалення та запобігання або лікування панкреатит-асоційованих ускладнень. Даний огляд літератури, отриманої з бази Pubmed, зосереджується на останніх досягненнях щодо оптимальної стратегії ентерального харчування у хворих на тяжкий гострий панкреатит, а також ролі харчових добавок, таких як пробіотики, пребіотики, синбіотики, глутамін, аргінін, омега-3 жирні кислоти та вітаміни, для оцінки покращення результатів лікування цих пацієнтів і перспективи подальших досліджень Despite the absence of special therapy in the treatment of patients with acute pancreatitis, recent advances that use nonspecific early treatments have resulted in improved outcomes. These results are derived from studies on the use of rehydration, analgesia, prophylactic antibiotics and the limitation of endoscopic retrograde cholangiopancreatography in patients with concomitant acute cholangitis. However, a marked and consistent improvement in patient outcomes over the past decade has been noted in researches that have studied the use of artificial nutrition, both enteral and parenteral, in patients with acute pancreatitis. The available data, taking into account the current state of the pathophysiology of acute pancreatitis, emphasize that nutritional support with appropriate nutritional supplements are key elements for limiting local inflammation and preventing or treating pancreatitis-associated complications. This review of the literature obtained from the PubMed database focuses on the latest advances in the optimal enteral feeding strategy in patients with severe acute pancreatitis, as well as the role of nutritional supplements such as probiotics, prebiotics, synbiotics, glutamine, arginine, omega-3 fatty acids and vitamins, to evaluate the improvement of treatment outcomes for these patients and the prospects for further research Дод.точки доступу: Чуклін, С. М. Чуклін, С. С. Шершень, Г. В. Попик, П. М. Вільних прим. немає |
ERN1 dependent regulation of TMED10, MYL9, SPOCK1, CUL4A and CUL4B genes expression at glucose and glutamine deprivations in U87 glioma cells / O. H. Minchenko [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P50-61 MeSH-головна: ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, метаболизм) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит) ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит) Анотація: It was shown previously that inhibition of ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) pathway, a central mediator of the unfolded protein response, leads to suppression of tumor growth through down-regulation of key pro-proliferative and up-regulation of tumor suppressor factors and modifies the sensitivity of these genes to glucose and glutamine deprivation. However, the executive mechanisms of ERN1 mediated control of glioma cell proliferation are not yet known. The goal of this study was to estimate the effect of glucose and glutamine deprivations on expression of cancer related genes in glioma U87 cells at ERN1 signaling inhibition for evaluation of their possible significance in ERN1 mediated control of glioma cell proliferation. We have studied the effect of glucose and glutamine deprivations on the expression level of cancer related genes encoding TMED10 (transmembrane p24 trafficking protein 10), MYL9 (myosin, light chain 9, regulatory), SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv and kazal-like domains proteoglycan 1), CUL4A (cullin 4A), and CUL4B in U87 glioma control cells and cells with ERN1 knockdown. It was shown that at glucose deprivation the expression level of MYL9, SPOCK1 and CUL4B genes was significantly up-regulated in control glioma cells. ERN1 knockdown modified the sensitivity to glucose deprivation of all studied genes except TMED10 gene. At glutamine deprivation the expression of MYL9, CUL4A and CUL4B genes was shown to be up-regulated in control glioma cells. The sensitivity of MYL9, TMED10 and CUL4B gene expression to glutamine deprivation in glioma cells with ERN1 knockdown was significantly modified, while CUL4A and SPOCK1 gene expression did not respond to ERN1 inhibition. The present study demonstrates that glucose and glutamine deprivation affected the expression of the most studied genes in a specific manner and that inhibition of ERN1 signaling preferentially modified their expression at glucose and glutamine deprivation Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Hnatiuk, O. S. Tsymbal, D. O. Viletska, Y. M. Danilovskyi, S. V. Halkin, O. V. Kryvdiuk, I. V. Rudnytska, O. V. Вільних прим. немає |
Вронська, Л. В. Вивчення амінокислотного складу сухого екстракту хмелю шишок [Текст] = Study of amino acid composition of the hop strobile dry extract / Л. В. Вронська // Фармацевтичний часопис. - 2021. - N 4. - С. 12-18 MeSH-головна: АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE ХМЕЛЬ -- HUMULUS Анотація: Хроматографічним методом (ВЕРХ) вивчено склад амінокислот у вільному і зв’язаному стані в сухому екстракті хмелю шишок. Загальний вміст амінокислот коливається у межах 3,2–3,5 %, з яких – 1,0–1,2 % у вільному стані Вільних прим. немає |