Шестакова, М. В. Сахарный диабет и патология почек: преимущества терапии, основанной на инкретинах [Текст] / М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова> // Concilium medicum. - 2013. - Т. 15, № 4. - С. 10-14 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология, терапия) ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Шамхалова, М. Ш. Вільних прим. немає |
Оскола, Е. В. Ангиопротективные свойства сахароснижающих препаратов из группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (обзор) / Е. В. Оскола, А. Т. Шубина, Ю. А. Карпов> // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 9. - С. 107-112 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология) ДИПЕПТИДИЛ-ПЕПТИДАЗЫ IV ИНГИБИТОРЫ -- DIPEPTIDYL-PEPTIDASE IV INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (физиология) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов) Дод.точки доступу: Шубина, А. Т. Карпов, Ю. А. Вільних прим. немає |
Koliaki, C. Терапия на основе инкретинов: мощное и многообещающее оружие в лечении сахарного диабета 2 типа [Текст] / C. Koliaki, J. Doupis> // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2013. - № 5. - С. 22-36 MeSH-головна: ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение, фармакология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (терапия) Дод.точки доступу: Doupis, J. Вільних прим. немає |
Кіхтяк, О. П. Надмірна маса тіла у жінок з цукровим діабетом 2-го типу в постменопаузальний період [Текст] / О. П. Кіхтяк> // Ліки України. - 2013. - № 9. - С. 18-21 MeSH-головна: ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE (метаболизм) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) Вільних прим. немає |
Аметов, А. С. Кардиопротективные эффекты агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 [Текст] / А. С. Аметов, Л. Л. Камынина, З. Г. Ахмедова> // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 7. - С. 92-96 MeSH-головна: ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (анализ, фармакология) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (анализ, фармакология) Дод.точки доступу: Камынина, Л. Л. Ахмедова, З. Г. Вільних прим. немає |
Секреция гормонов инкретинового ряда у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа [Текст] / Е. А. Шестакова [и др.]> // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 10-14 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология, этиология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (диагностическое применение, секреция) ГЛЮКАГОН -- GLUCAGON ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (секреция) ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 2 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 2 (секреция) Дод.точки доступу: Шестакова, Е. А. Ильин, А. В. Шестакова, М. В. Дедов, И. И. Вільних прим. немає |
Паньків, В. І. Ефективність застосування ліраглутиду у хворих на цукровий діабет 2го типу з ожирінням в реальній клінічній практиці (огляд літератури й дані власних спостережень) [Текст] / В. І. Паньків> // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 6. - С. 91-101 Рубрики: Лираглутид MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) Вільних прим. немає |
Негликемические эффекты инкретинов у пациентов с длительным течением сахарного диабета 1-го типа и хронической болезнью почек [Текст] / М. С. Арутюнова [и др.]> // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 10. - С. 54-61 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (лекарственная терапия, осложнения) ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (этиология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (физиология) Дод.точки доступу: Арутюнова, М. С. Глазунова, А. М. Михалева, О. В. Зураева, З. Т. Мартынов, С. А. Клефортова, И. И. Манченко, О. В. Ульянова, И. Н. Ильин, А. В. Шамхалова, М. Ш. Шестакова, М. В. Вільних прим. немає |
Спасов, А. А. Потенциал фармакологической модуляции уровня и активности инкретинов при сахарном диабете типа 2 [Текст] / А. А. Спасов, Н. И. Чепляева> // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 488-496 . - ISSN 0042-8809 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (фармакология) Анотація: Концепция энтероинсулярной регуляции уровня глюкозы начинает свою историю с 1931 г, когда La Barre впервые применил термин "инкретин" для обозначения субстанции, которая выделяется слизистой оболочкой кишечника в ответ на приём пищи и снижает уровень глюкозы в крови. В 1964-1967 гг. три группы ученых независимо друг от друга продемонстрировали, что глюкоза, введённая перорально, вызывает более выраженный инсулиносекреторный эффект, чем при внутривенном введении. Исследователи связывали данное отличие с высвобождением "инкретинов". В 1971 г. J.C. Brown выделил и установил аминокислотную последовательность пептида, полученного из слизистой кишечника, экзогенное введение данного полипептида ингибировало секрецию желудочного сока у собак, поэтому его первоначально назвали желудочным ингибиторным полипептидом. Однако впоследствии J.C. Brown и коллеги выявили у пептида инсулинотропные свойства и переименовали в глюкозозависимый инсулинотропный пептид (GIP, ГИП). Несколько позже, в 1985 г. был выделен второй инкретин, глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1, ГПП-1). В обзоре представлены основные подходы поиска биологически активных соединений, модулирующих уровень и физиологическую активность инкретинов. В настоящее время в клинической практике применяются две группы препаратов, которые либо восполняют дефицит инкретинов (агонисты рецептора глюкагонподобного пептида-1), либо тормозят процессы деградации (ингибиторы дипептидилпептидазы типа 4). Кроме того, следует отметить активный поиск новых групп веществ: непептидных агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1, агонистов/антагонистов глюкозозависимого инсулинотропного пептида, гибридных полипептидов на основе глюкагонподобного пептида-1 и глюкагона. Ключевые слова: инкретин, глюкозозависимый инсулинотропный пептид, глюкагоноподобный пептид-1, дипептидилпептидаза типа 4, сахарный диабет типа 2. Дод.точки доступу: Чепляева, Н. И. Вільних прим. немає |
Современные возможности сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2-го типа и хронической болезни почек [Текст] / Н. П. Трубицына [и др.]> // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 36-43. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения) ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия, осложнения) ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (метаболизм, терапевтическое применение) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) ДИПЕПТИДИЛ-ПЕПТИДАЗЫ IV ИНГИБИТОРЫ -- DIPEPTIDYL-PEPTIDASE IV INHIBITORS (терапевтическое применение) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY Дод.точки доступу: Трубицына, Н. П. Северина, А. С. Шамхалова, М. Ш. Шестакова, М. В. Вільних прим. немає |
Состояние энтеропанкреатической гормональной системы при гестационном гормональной системы при гестационном сахарном диабете [Текст] / Т. В. Саприна [и др.]> // Сахарный диабет. - 2016. - N 2 ЕБ. - С. 150-157. - Библиогр.: с.156-157 . - ISSN 2072-0378 Рубрики: ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ ИНКРЕТИНЫ ГЛЮКАГОН Дод.точки доступу: Саприна, Т.В. Тимохина, Е.С. Гончаревич, О.К. Будеева, С. В. Прохоренко, Т. С. Вільних прим. немає |
Роль АМРК и mTOR в развитии инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Механизм действия метформина (обзор литературы) [Текст] / В.М Пушкарев [и др.]> // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 3. - С. 77-90 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, эпидемиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика) ГЕТЕРОТРИМЕРНЫЕ ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- HETEROTRIMERIC GTP-BINDING PROTEINS (анализ) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ) СИРТУИНЫ -- SIRTUINS (анализ) СЕРИН -- SERINE (анализ) ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ -- PHOSPHOTRANSFERASES (анализ) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология) КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы) АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY (действие лекарственных препаратов) Анотація: В обзоре анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванные ими резистентность к инсулину и диабет 2 типа. Особый акцент сделан на участии АМРК и mTORC1 в развитии метаболических болезней, вызванных ожирением. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Дод.точки доступу: Пушкарев, В. М. Соколова, Л. К. Пушкарев, В. В. Тронько, Н. Д. Вільних прим. немає |
Яргин, С. В. Некоторые аспекты лекарственной терапии сахарного диабета 2-го типа у лиц с избыточной массой тела [Текст] / С. В. Яргин> // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 61-69. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения) ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (кровь, лекарственная терапия, осложнения) САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение) НАТРИЙ-ГЛЮКОЗЫ ТРАНСПОРТЕР 2 -- SODIUM-GLUCOSE TRANSPORTER 2 (терапевтическое применение) АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗЫ -- ALPHA-GLUCOSIDASES (терапевтическое применение) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION Анотація: Представлен краткий обзор недавних публикаций о сахароснижающих препаратах, которые могут применяться при сахарном диабете 2-го типа у лиц с избыточной массой тела. Обсуждаются влияние лекарств на массу тела и функцию бета-клеток, показания к достижению интенсивного гликемического контроля и стоимость лечения. Особое внимание уделено следующим группам лекарственных средств. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 стимулируют секрецию инсулина, снижают аппетит и моторику желудочно-кишечного тракта, способствуют уменьшению массы тела. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 уменьшают почечную реабсорбцию глюкозы, выводят глюкозу с мочой, снижают артериальное давление и способствуют уменьшению веса. Гликемический контроль поддерживается на протяжении длительного времени. Снижения массы тела можно ожидать также от ингибиторов кишечной альфа-глюкозидазы, тормозящих переваривание и всасывание углеводов в кишечнике. Гипогликемический эффект препаратов двух последних групп (а также метформина) не связан со стимуляцией инкреторной функции бета-клеток, которая может истощаться. Осложнения сахарного диабета обусловлены не только гипергликемией, но и дислипидемией, артериальной гипертензией, гиподинамией, курением и другими факторами, что требует индивидуального подхода к медикаментозной терапии и модификации образа жизни Надано короткий огляд публікацій останніх років щодо антигіперглікемізуючих препаратів, які можуть застосовуватися при цукровому діабеті 2-го типу в осіб з надмірною масою тіла. Обговорюється вплив ліків на масу тіла та функцію бета-клітин, показання до досягнення інтенсивного глікемічного контролю і вартість лікування. Особливу увагу приділено деяким групам лікарських засобів. Агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 стимулюють секрецію інсуліну, знижують апетит і моторику шлунково-кишкового тракту, сприяють зменшенню маси тіла. Інгібітори натрій-глюкозного котранспортера-2 зменшують ниркову реабсорбцію глюкози, виводять глюкозу із сечею, знижують артеріальний тиск і сприяють зменшенню маси тіла. Глікемічний контроль підтримується протягом тривалого часу. Зменшення маси тіла можна очікувати також від інгібіторів кишкової альфа-глюкозидази, що гальмують перетравлювання і всмоктування вуглеводів у кишечнику. Антигіперглікемічний ефект препаратів двох останніх груп (а також метформіну) не пов’язаний зі стимуляцією інкреторної функції бета-клітин, що може виснажуватися. Ускладнення цукрового діабету обумовлені не тільки гіперглікемією, але й дисліпідемією, артеріальною гіпертензією, гіподинамією, палінням та іншими факторами, що потребує індивідуального підходу до медикаментозної терапії та модифікації способу житт Вільних прим. немає |
Вплив пробіотиків та інкретиноміметиків на рівні глюкагоноподібного пептиду 1 у сироватці крові пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Текст] / К. О. Шушкань-Шишова [та ін.]> // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 19-27. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 Анотація: Захворювання на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу характеризується порушенням ефекту інкретинів, зокрема зменшенням секреції глюкагоноподібного пептиду 1 (ГПП-1) клітинами кишкового ендотелію. Останніми десятиріччями було встановлено, що кишкова мікробіота відіграє ключову роль у регуляції багатьох метаболічних шляхів, активності імунної системи, проникності кишкового бар’єра. Було продемонстровано, що композиція бактеріальних родів у кишечнику може впливати на ефективність протидіабетичних препаратів (наприклад, метформін та агоністи рецепторів ГПП-1), яка може знижуватись за наявності дисбіозу. Тому актуальним є вивчення механізмів, які опосередковують вплив мікробіоти на секрецію інкретинів. Мета: встановлення взаємозв’язку між впливом пробіотикотерапії, інкретинотерапії та рівнем ендогенного ГПП-1 у сироватці крові пацієнтів із ЦД 2-го типу з урахуванням показників антропометрії та композиції тіла. Матеріали та методи. Обстежені 23 хворі на ЦД 2-го типу (11 жінок та 12 чоловіків). Середній вік — 56,4 ± 10,5 року (M ± SD). На початку дослідження середній рівень HbA1c становив 7,7 ± 1,5 %, усі пацієнти приймали метформін у середній добовій дозі 1500 мг/добу. Пацієнти рандомізовані на дві групи: перша група (n = 11) отримувала пробіотик, друга (n = 12) — агоніст рецепторів ГПП-1 пролонгованої дії. У хворих визначали концентрацію ГПП-1 у сироватці крові імуноферментним методом, оцінювали показники антропометрії та композицію тіла за допомогою аналізатора Tanita. Результати. У групі пацієнтів, які приймали пробіотик, спостерігалось вірогідне підвищення ГПП-1, проте менш виражено порівняно зі збільшенням рівня ГПП-1 у групі хворих, які приймали агоністи рецепторів ГПП-1. У другій групі на тлі прийому агоністів рецепторів ГПП-1 виявлене вірогідне зниження маси тіла, вмісту загального та абдомінального жиру та зменшення зневоднення. Висновки. Підвищення концентрації ендогенного ГПП-1 на тлі пробіотикотерапії вказує на можливий позитивний вплив нормалізації кишкової мікробіоти на секрецію ендогенних інкретинів. Отримані дані дають підстави припустити, що застосування комбінації пробіотика та агоністів рецепторів ГПП-1 може чинити адитивний вплив щодо гормонально-метаболічного профілю пацієнтів із ЦД 2-го типу Дод.точки доступу: Шушкань-Шишова, К. О. Зінич, О. В. Кушнарьова, Н. М. Ковальчук, А. В. Прибила, О. В. Вільних прим. немає |