Козак, Д. В.     Вплив карбацетаму на антиоксидантно-прооксидантний баланс тканини серця, легень і печінки в динаміці політравми [Текст] / Д. В. Козак // Шпитальна хірургія. - 2014. - № 1. - С. 40-42 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (осложнения) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов) СЕРДЦЕ -- HEART (патофизиология) ЛЕГКИЕ -- LUNG (патофизиология) Вільних прим. немає

Козак, Д. В.     Вплив карбацетаму на динаміку показників цитолізу та вміст циркулюючих імунних комплексів в умовах політравми [Текст] / Д. В. Козак // Вісник наукових досліджень. - 2014. - № 2. - С. 80-82 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (иммунология, патофизиология, терапия) АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX КРЫСЫ -- RATS Вільних прим. немає

Козак, Д. В.     Динаміка синдрому ендогенної інтоксикації в умовах політравми та його корекція карбацетамом [Текст] = Dynamics of syndrome endogenous intoxication under conditions of polytrauma and correction of carbacetam / Д. В. Козак // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2015. - № 2/3. - С. 58-60. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (терапия) ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (терапия) Вільних прим. немає

Кметь, О. Г.     Вплив карбацетаму на показники системи оксиду азоту в гіпокампі щурів із хворобою Альцгеймера [Текст] / О. Г. Кметь // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 5. - С. 5-8. - Бібліогр.: с. 8 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (лекарственная терапия) ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE КАТАЛАЗА -- CATALASE Анотація: Мета роботи – вивчити вплив карбацетаму на систему оксиду азоту та антиоксидантний захист у гіпокампі щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера. Дослідження проводили на нелінійних білих лабораторних щурах-самцях масою 0,18–0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньочеревним введенням скополаміну гідрохлориду. Карбацетам вводили внутрішньочеревно у дозі 5 мг/кг один раз на день, 14 днів. Визначали вміст стабільних метаболітів оксиду азоту, активність NO-синтази, супероксиддисмутази та каталази у цитозольній фракції гіпокампу. Отримані результати свідчать про позитивний вплив карбацетаму на системи оксиду азоту та антиоксидантного захисту під час моделювання хвороби Альцгеймера. Вільних прим. немає

Assessment of carbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus / O. G. Kmet [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - P16-24 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, патофизиология) МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION Анотація: Neurodegenerative disorders in the cerebral cortex and hippocampus are one of the most common causes of disability and mortality in patients with diabetes. Excessive glucose concentration causes a toxic effect due to an increased amount of glycolysis products, lipid and protein peroxide oxidation, decreased membranous potential of the mitochondria and deficiency of neuron energy supply due to mitochondrial dysfunction. Gammaamino butyric acid is known to localize to the mitochondria, and its functional cycle is closely linked to glucose metabolism. Objective of the study: experimental investigation of сarbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus. The experiments were conducted on laboratory nonlinear albino male rats with the body weight 0.18–0.20 kg. Type 2 diabetes is modeled on streptozotocin and a highfat diet. Carbacetam was administered intraperitoneally at a dose of 5 mg/kg, once daily for 14 days. Under conditions of central nervous system damage induced by type 2 diabetes mellitus, lipid and protein peroxide oxidation increases in the mitochondrial fraction of the cerebral cortex and hippocampus of rats; activity of superoxide dismutase, catalase, α-ketoglutarate dehydrogenase, succinate dehydrogenase decreases; a relative rate of mitochondrial swelling increases. After carbacetam administration during 14 days the content of products reacting with 2-thiobarbituric acid and protein oxidation modification decrease in the mitochondria of the brain and hippocampus of rats with type 2 diabetes mellitus; activity of catalase in the cerebral cortex and α-ketoglutarate dehydrogenase in the hippocampus increases, activity of succinate dehydrogenase increases in both structures examined which is indicative of its antioxidant properties. Decrease of a relative rate of mitochondrial swelling in the cerebral cortex and hippocampus of rats confirms a protective effect of carbacetam under conditions of mitochondrial dysfunction Одними з найбільш поширених причин інвалідизації та летальності хворих при діабеті є нейродегенеративні порушення у корі головного мозку та гіпокампі. Надмірна концентрація глюкози чинить токсичний вплив через зростання кількості продуктів гліколізу, пероксидного окислення ліпідів і білків, зниження мембранного потенціалу мітохондрій та дефіцит енергозабезпечення нейронів унаслідок мітохондріальної дисфункції. Відомо, що гама-аміномасляна кислота локалізується у мітохондріях, її функціональний цикл тісно пов’язаний із метаболізмом глюкози. Тому метою роботи було експериментальне вивчення впливу карбацетаму, модулятора ГАМК-ергічної системи, при мітохондріальній дисфункції головного мозку щурів із цукровим діабетом 2 типу. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах самцях масою 0,18–0,20 кг. Цукровий діабет 2 типу змодельовано стрептозотоцином і високожировою дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно дозою 5 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Встановлено, що за умов індукованого цукровим діабетом 2 типу пошкодження центральної нервової системи в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів збільшується пероксидне окиснення ліпідів та білків; знижується активність супероксиддисмутази, каталази, α-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після введення 14 днів карбацетаму у щурів із цукровим діабетом 2 типу в мітохондріях головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; зростає активність каталази у корі, α-кетоглутаратдегідрогенази у гіпокампі, а сукцинатдегідрогенази — в обох досліджуваних структурах, що вказує на його антиоксидантні властивості Дод.точки доступу: Kmet, O. G. Filipets, N. D. Rohovyi, Yu. Ye. Hrachova, T. I. Vepriuk, Y. M. Vlasova, K. V. Вільних прим. немає

Veresiuk, T. O.     Histological changes of the arterial bed of the hind limbs of the rats under condition of the acute ischemia-reperfusion and correction with the carbacetam [] = Гістологічні зміни судинного русла задніх кінцівок щурів за умов гострої ішемії-реперфузії та при корекції карбацетамом / T. O. Veresiuk, P. R. Selskyy // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - P5-11. - Bibliogr. at the end of the art. Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, осложнения) СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов) КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (анатомия и гистология, кровоснабжение) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Анотація: The ischemic-reperfusion lesion is a complex multifactorial damage of the primary ischemic tissues as a result of restoration of the arterial blood circulation in them, which is accompanied by local morpho-functional reorganization of the vascular bed of the hind limbs of the rats. One of the promising means in the treatment and prevention of the reperfusion disorders is a carbacetam, which smooths the phenomena of hypo- and hyperperfusion in the post-ischemic period. The aim of the study was to established the manifestations of the morpho-functional remodeling of the vascular bed of the hind limbs of the rats in ischemia-reperfusion and under conditions of correction with carbacetam. Histological examination of the vascular bed of the hind limbs of 30 rats under conditions of ischemia-reperfusion (group I) and 30 rats in the simulation of ischemia-reperfusion, which in the post-ischemic period administered carbacetam once a day (5 mg/kg) for 14 days (group II) were done. There were 6 intact animals in the control group. Simulation of ischemia was performed by applying SWAT rubber tourniquets on the hind limbs for 2 hours, and reperfusion – by removing of the tourniquet. The animals of the experimental groups were divided into 5 subgroups with reperfusion terms after 1, 2 hours and 1 day, as well as after 7 and 14 days. Histological examination was performed according to generally accepted methods. The vascular bed in the middle third of the thigh and the shin below the tourniquet was examined using a Bresser Trino Researcher 40x–1000x microscope. Analyzing of the obtained results, was established that after 1 hour of the reperfusion the histological changes became a systemic, and after 1 day it were more significant. It should be noted that the thickness of the vessel walls increased, and the elastic membranes were partially eligned, thinned and torned. The stepwise clarity of the arterials walls structure was lost. The edema acquired a total nature. The histological examination of the vessels after 7 days revealed that the swelling of the walls decreased and the condition of the elastic frame was improved. There was a proliferation of collagen fibers in the adventitia, which was a response to ischemic effects. It is noted that after 14 days in all wall membranes the proliferative activity of fiboblasts was remained. Under the conditions of the correction with the carbacetam after 2 hours, the structural positive dynamics became more pronounced and increased to a maximum level after 7 days of the experiment. The number of the modified and exfoliated endothelial cells decreased, and the condition of smooth myocytes increased. Histologically, the gradual restoration of endothelial coverage of the intima was established. As follows, ischemia and reperfusion cause vascular remodeling after 1 hour with a peak of the manifestations after 1 day of the reperfusion, which includes edematous syndrome, dystrophic-degenerative changes with an inflammatory response to the damage, and in the late reperfusion period increased a fibroblasts activity. Gradual return of morphological changes occurs after 14 days of the experiment. Under the conditions of correction, the acceleration of the remodeling with stabilization of the process and the most possible structural restoration after 7 days of the study was noted Ішемічно-pепеpфузійне ураження – це складне мультифакторне пошкодження первинно ішемізованих тканин у результаті відновлення в них артеріального кровообігу, яке супроводжується локальною морфофункціональною реорганізацією судинного русла задніх кінцівок щурів. Одним із перспективних засобів у лікуванні і профілактиці реперфузійних порушень є карбацетам, котрий згладжує феномени гіпо- та гіпеpпефузії в постішемічному періоді. Мета дослідження – встановити прояви морфофункціонального ремоделювання судинного русла задніх кінцівок щурів при ішемії-реперфузії та за умов корекції карбацетамом. Проведено гістологічне дослідження судинного русла задніх кінцівок 30 щурів за умов ішемії-реперфузії (I група) та 30 щурів при моделюванні ішемії-реперфузії, котрим у постішемічному періоді вводили каpбацетам 1 раз на добу (5 мг/кг) протягом 14 діб (ІІ група). У контрольній групі було 6 інтактних тварин. Моделювання ішемії пpоводили шляхом накладення гумових джгутів SWAT на задні кінцівки впродовж 2 годин, а репеpфузії – шляхом зняття турнікету. Тварини експериментальних груп були розподілені на 5 підгруп з реперфузійними термінами через 1, 2 години, 1 добу, а також через 7 та 14 діб. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували судинне русло в середній третині стегна та гомілки нижче ділянки накладання турнікету за допомогою мікроскопа Bresser Trino Researcher 40x–1000x. Аналізуючи отримані результати встановили, що через 1 годину pепеpфузії гістологічні зміни набували системності, а через 1 добу були найбільш вираженими. Необхідно відмітити, що товщина стінок судин збільшувалася, а еластичні мембрани частково вирівнювались, витончувались та pозpивались. Нерідко втрачалась чіткість пошарової структури стінок артерій. Набряк набував тотального характеру. При гістологічному дослідженні судин через 7 діб виявили, що набряк стінок зменшувався, а стан еластичного каpкасу покращувався. В адвентиції мала місце пpоліфеpація колагенових волокон, що було відповіддю на ішемічні впливи. Відмічено, що через 14 діб у всіх оболонках стінки зберігалася пpоліфеpативна активність фібpобластів. За умов корекції карбацетамом через 2 години структурна позитивна динаміка ставала більш виразною та сягала максимуму через 7 діб експерименту. Зменшувалася кількість видозмінених та злущених ендотеліоцитів, а стан гладких міоцитів покращувався. Гістологічно встановлено поступове відновлення ендотеліального покриття інтими. Таким чином, ішемія та pепеpфузія зумовлює pемоделювання судин вже через 1 годину із піком проявів через 1 добу реперфузії, що включає в себе набряковий синдром, дистpофічно-дегенеpативні зміни із запальною відповіддю на пошкодження, а у пізньому pепеpфузійному періоді наростання активності фібpобластичного диффеpону. Поступове повернення морфологічних змін відбувається через 14 діб експерименту. За умов корекції відмічено прискорення pемоделювання зі стабілізацією процесу та найбільш можливим структурним відновленням уже через 7 діб дослідження Дод.точки доступу: Selskyy, P. R. Вільних прим. немає

Порушення вмісту відновленого глутатіону в легенях щурів на тлі гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та їх корекція карбацетамом [Текст] = Disturbance of the content of restorated glutation in the lungs of rats on the background of acute blood loss complicated by ischemia-reperfusion of the limbs and their correction with carbacetam / О. В. Стахів [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Том 22, N 3. - С. 74-80 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ -- SHOCK, HEMORRHAGIC ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE ЛЕГКИЕ -- LUNG РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA КОНЕЧНОСТИ -- EXTREMITIES Анотація: Легені належать до органів, які особливо чутливі до системних патогенних чинників, зумовлених гострою крововтратою та ішемічно-реперфузійним синдромом. В їх основі лежить активація процесів ліпопероксидації з виснаженням антиоксидантного захисту. Однак динаміку вмісту відновленого глутатіону (GSH) у легенях за умов гострої крововтрати, ішемії-реперфузії кінцівки та їх поєднання вивчено недостатньо, немає даних про коригувальний вплив карбацетаму The lungs are organs that are particularly sensitive to systemic pathogens caused by acute blood loss and ischemic-reperfusion syndrome. They are based on the activation of lipoperoxidation processes with depletion of antioxidant protection. However, the dynamics of the content of reduced glutathione in the lungs under conditions of acute blood loss, ischemia-reperfusion of the limb and their combination is insufficiently studied, there is no data on the corrective effect of carbacetam Дод.точки доступу: Стахів, О. В. Гудима, А. А. Корда, І. В. Угляр, Ю. В. Вільних прим. немає

Яворська, І. В.     Вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на динаміку показників ензимної ланки антиоксидантного захисту в селезінці та його корекція карбацетамом [Текст] = Influence of acute blood loss complicated by limb ischemia-reperfusion on the dynamics of enzyme links of antioxidance zadacant / І. В. Яворська // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 2. - С. 195-202 Рубрики: Карбацетам MeSH-головна: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS Анотація: Порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту належить до одного з ключових патогенних механізмів ураження внутрішніх органів за умов гострої крововтрати та ішемічно-реперфузійного синдрому. Однак порушення активності супероксиддисмутази (СОД) та каталази за умов гострої крововтрати та її ускладнення ішемією-реперфузією кінцівки в селезінці практично не досліджені. Немає даних про ефективність за цих умов карбацетаму, який має антиоксидантну і тканинопротекторну активність Вільних прим. немає