Калинин, Н. Л. О роли структуры и состава поверхностных углеводов в биологическом распознавании при проведении лабораторных исследований [Текст] / Н. Л. Калинин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 1. - С. 43-44. - Библиогр.: 40 назв. Рубрики: Углеводы--физиол Клеток взаимодействие Вільних прим. немає |
Стовбун, С. В. Физико-химическое моделирование процессов межклеточной коммутации [Текст] / С. В. Стовбун, А. А. Скоблин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 152, № 11. - С. 502-505. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Клеток взаимодействие Модели биологические Дод.точки доступу: Скоблин, А. А. Вільних прим. немає |
Стовбун, С. В. Биологические жидкости как хиральные анизометрические среды [Текст] / С. В. Стовбун, А. А. Скоблин, В. А. Твердислов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 152, № 12. - С. 643-646. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Клеток взаимодействие Жидкости тела Жидкости и секреты (внеш) Дод.точки доступу: Скоблин, А. А. Твердислов, В. А. Вільних прим. немає |
Суперспирализация хиральных струн [Текст] / С. В. Стовбун, А. А. Скоблин, А. М. Занин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 7. - С. 41-43. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Клеток взаимодействие Межклеточные соединения Дод.точки доступу: Стовбун, С. В. Скоблин, А. А. Занин, А. М. Вільних прим. немає |
Теория межклеточной коммуникации в развитии дисфункции эндотелия [Текст] / А. И. Инжутов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 2. - С. 165-170. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Эндотелий сосудистый--патолог Межклеточные соединения Клеток взаимодействие Дод.точки доступу: Инжутов, А. И. Ларионов, А. А. Петрова, М. М. Салмина, А. Б. Вільних прим. немає |
Morozov, V. I. Sphingosine-1-phosphate: distribution, metabolism and role in the regulation of cellular functions [Текст] = Сфингозин-1-фосфат: распределение, метаболизм и роль в регуляции клеточных функций / V. I. Morozov, G. A. Sakuta, M. I. Kalinski // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 5-21. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470 Рубрики: Сфинголипиды--метаб--фарм Клетки защита--генет Клеток взаимодействие Вторичного мессенджера системы Дод.точки доступу: Sakuta, G. A. Kalinski, M. I. Вільних прим. немає |
Действие сигнала, организующего ритм синтеза белка, сохраняется в течение 1 суток после однократного введения мелатонина крысе [Текст] / Н. Д. Звездина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 298-301. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакология) БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ -- PERIODICITY КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION Дод.точки доступу: Звездина, Н. Д. Мальченко, Л. А. Конченко, Д. С. Дубовая, Т. К. Бродский, В. Я. Вільних прим. немає |
Изменение ультраструктуры клеток крови в области их контакта с эндотелием при хронических заболеваниях вен нижних конечностей [Текст] / В. В. Бойко [и др.] // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2013. - T. 19, № 3. - С. 84-88 MeSH-головна: ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (патология) КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (метаболизм, ультраструктура) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология) Дод.точки доступу: Бойко, В. В. Прасол, В. А. Невзорова, О. Ф. Невзоров, В. П. Руденко, Е. А. Вільних прим. немає |
Влияние пептида Lys–Glu–Trp на межклеточные взаимодействия и пролиферацию эндотелия сосудов в норме и при атеросклерозе [Текст] / В. В. Малинин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 3. - С. 298-301. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS КОННЕКСИНЫ -- CONNEXINS КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS Дод.точки доступу: Малинин, В. В. Дурнова, А. О. Полякова, В. О. Кветной, И. М. Вільних прим. немає |
Система экзосомальных межклеточных коммуникаций и ее роль в процессе метастатической диссеминации (обзор) [Текст] / A. B. Малек [и др.] // Вопросы онкологии. - 2014. - T. 60, № 4. - С. 429-436 MeSH-головна: ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES (секреция, физиология) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология) НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (патофизиология) БЕЛКОВ ТРАНСПОРТ -- PROTEIN TRANSPORT (физиология) Дод.точки доступу: Малек, A. B. Берштейн, Л. М. Филатов, М. В. Беляев, А. М. Вільних прим. немає |
Титов, В. Н. Микрочастицы плазмы крови, микровезикулы, экзосомы, тельца апоптоза и макрофаги Купфера в печени - поздняя в филогенезе система реализации биологической функции эндоэкологии (лекция) [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 7. - С. 29-40 MeSH-головна: ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология) АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология) МИКРО-РНК -- MICRORNAS (физиология) ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES (физиология) ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология, физиология) Кл.слова (ненормовані): МИКРОВЕЗИКУЛЫ Вільних прим. немає |
Леенман, Е. Е. Клеточное микроокружение злокачественных опухолей и его значение в их прогнозе (обзор) [Текст] / Е. Е. Леенман, М. С. Мухина // Вопросы онкологии. - 2013. - T. 59, № 4. - С. 444-452 MeSH-головна: НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (диагноз, иммунология) ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (иммунология) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (иммунология) ЛИМФОЦИТЫ, ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ -- LYMPHOCYTES, TUMOR-INFILTRATING (иммунология) Дод.точки доступу: Мухина, М. С. Вільних прим. немає |
Насібян, Л. С. Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів [Текст] / Л. С. Насібян, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 25-33 MeSH-головна: ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология) НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология) САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (фармакология) МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (метаболизм) МАТКА -- UTERUS (метаболизм) АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (метаболизм) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология) СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология) ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP (метаболизм) РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (метаболизм) ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка. Дод.точки доступу: Філіппов, І. Б. Вільних прим. немає |
Нікольська, К. І. Вплив трансплантації кріоконсервованих і преінкубованих із мультипотентними стромальними клітинами тимуса гемопоетичних стовбурових клітин на виживаність летально опромінених мишей = Impact of transplantation of cryopreserved and preincubated with thymic multipotent stromal cells of hemopoetic stem cells on lethally irradiated mice survival / К. І. Нікольська // Проблеми кріобіології і кріомедицини = Problems of cryobiology and cryomedicine. - 2019. - Т. 29, № 2. - С. 115-124 MeSH-головна: ТКАНЕЙ КОНСЕРВИРОВАНИЕ -- TISSUE PRESERVATION (использование, методы) КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (трансплантация) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- RADIATION INJURIES, EXPERIMENTAL (терапия) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION Анотація: В роботі вивчали виживаність і середню тривалість життя 128 мишей лінії СВА, яким на наступний день після летального опромінення внутрішньовенно вводили 0,5 × 10 6 кріоконсервованих сінгенних клітин кісткового мозку (ККМ) або кріоконсервованих сінгенних клітин фетальної печінки (КФП) 14 діб гестації. У частині експериментів клітини із зазначених джерел після розморожування інкубували in vitro протягом 20 годин у присутності колоній мультипотентних стромальних клітин (МСК) тимуса. Встановлено, що контактна взаємодія з тимусними МСК значно підвищує виживаність мишей у результаті трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин (ГСК) і прогеніторів різного ступеня зрілості. Преінкубовані з МСК тимуса ККМ підвищують виживаність опромінених мишей у пізній після опромінення період (через 14–16 тижнів – 13% тварин, що вижили, при 0% у контролі). Клітини фетальної печінки, преінкубовані з МСК тимуса, підвищують виживаність мишей у ранній період (через 4 тижні – 40% при 18% в контролі) і в 2,4 раза збільшують середню тривалість життя тварин. Результати дослідження можуть бути використані для вдосконалення трансплантатів ГСК і способів їх застосування Вільних прим. немає |
Mankovskyi, D. S. Interaction of Vascular Smooth Muscle Cells and Endothelial Cells in Atherosclerosis on the Background of Metabolic Syndrome [Текст] = Взаємодія гладком’язових клітин судин і ендотеліальних клітин при атеросклерозі на тлі метаболічного синдрому / D. S. Mankovskyi, N. Ya. Chuiko // Сімейна медицина. - 2023. - № 4. - С. 56-62. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: АРТЕРИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE (патофизиология, этиология) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения, патофизиология, этиология) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология) МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм, физиология) КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: The objective: was to determine the interaction of vascular smooth muscle cells with endothelial cells in the process of atherogenesis in the presence of metabolic syndrome. Materials and methods. We studied the following groups: Group I – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis in the setting of metabolic syndrome, Group II – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis without a history metabolic syndrome and Group III (comparison group) – 50 patients who died from causes unrelated to MS and AS. For the study we used the following histological and histochemical methods: hematoxylin-eosin, Masson’s method, Van Gieson’s method, Weigert’s method, and immunohistochemical examination using monoclonal antibodies. For the identification of smooth muscle cells: immunocytochemical markers – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), immunocompetent cells – CD4 (CD4 Ab-8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/Macrophage Marker Ab-4) and to determine the endothelium state, immunocytochemical marker – CD31/PECAM-1 (Endothelial Cell Marker) Ab-1. Results. In atherosclerotic lesions of cerebral arteries with metabolic syndrome manifestations, in the arterial wall media a significantly higher expression of desmin was observed in smooth muscle cells (SMCs) compared to other study groups. It should be noted that the migration of smooth muscle cells from the media and their intensive proliferation is directly dependent on endothelial and fibroblast factors. The immunohistochemical reaction with vimentin revealed the presence of connective tissue components and severe arterial wall fibrosis. The expression of vimentin showed that vascular wall fibrosis increases with the progression of the underlying disease – metabolic syndrome. We observed migration and proliferation of SMCs, endocytosis, and synthesis of connective tissue components that actively contribute to intimae hypertrophy and atheromatous changes. As for the change in VSMCs phenotype, they demonstrate an extremely high degree of plasticity, and this affects the loss of expression of their contractile genes, including smooth muscle cell alpha-actin. We also noted potentiation of atherosclerotic changes resulted from formation of less differentiated forms of smooth muscle cells. Atherogenesis can be initiated by both certain substances, such as cholesterol and lipoproteins, and endothelial changes – activated and damaged endothelium can participate in atherogenesis. Endothelial activation is also accompanied by the production of cell growth factors (Sitia S. Et al., 2010). We observed monocyte adhesion to the arterial endothelium, the presence of monocytes under the endothelium their migration into the intimae with subsequent proliferation and formation of foam cells. This indicates their important role in the development of atherosclerosis by potentiating inflammation in the vascular wall and promoting the VSMCs phenotype transformation. Conclusions. Changes in the phenotype of arterial intimae SMCs are accompanied by increased proliferation, and modified SMCs, with their high activity of synthesis of extracellular connective tissue components (elastin, collagen and glycosaminoglycans), are responsible for the formation of the plaques fibrous base. The presence of lymphocytes in the atherosclerotic process involves interaction with macrophages, endothelial cells and SMCs. A decrease in the number of endothelial progenitor cells, which are actively involved in the process of endothelial regeneration, contributes to the development of atherosclerosis Мета дослідження: визначити взаємодію гладком’язових клітин (ГМК) судин з ендотеліальними клітинами у процесі атерогенезу за наявності метаболічного синдрому. Матеріали та методи. Пацієнти склали наступні групи: І група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу на тлі метаболічного синдрому, ІІ група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу, у яких не було діагностовано метаболічний синдром в анамнезі ІІІ группа (група порівняння) – 50 пацієнтів, які померли від причин, не пов’язаних із метаболічним синдромом та атеросклерозом. Для дослідження використовували наступні гістологічні та гістохімічні методи: гематоксилін-еозин, метод Массона, метод Ван Гісона, метод Вейгерта, імуногістохімічне дослідження з використанням моноклональних антитіл. Для ідентифікації ГМК – імуноцитохімічні маркери – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), імунокомпетентні клітини – CD4 (CD4 Ab). -8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/маркер макрофагів Ab-4) та для визначення стану ендотелію імуноцитохімічний маркер – CD31/PECAM-1 (маркер ендотеліальних клітин) Ab-1. Результати. При атеросклеротичних ураженнях церебральних артерій за наявності ознак метаболічного синдрому в м’язовій оболонці артеріальної стінки спостерігалася достовірно більша експресія десміну в ГМК порівняно з іншими групами дослідження. Слід зазначити, що міграція ГМК із м’язової оболонки та їх інтенсивна проліферація безпосередньо залежать від ендотеліальних і фібробластних факторів. Імуногістохімічна реакція з віментином виявила наявність компонентів сполучної тканини та виражений фіброз артеріальної стінки. Експресія віментину показала, що фіброз судинної стінки посилюється з прогресуванням основного захворювання – метаболічного синдрому. Ми відзначали міграцію та проліферацію ГМК, ендоцитоз та синтез компонентів сполучної тканини, які активно сприяють гіпертрофії інтими та атероматозним змінам. Що стосується зміни фенотипу VSMCs, то вони демонструють надзвичайно високий ступінь пластичності, що впливає на втрату експресії їхніх скоротливих генів, включаючи альфа-актин гладком’язових клітин. Також ми відзначали потенціювання атеросклеротичних змін унаслідок утворення менш диференційованих форм ГМК. Атерогенез може бути ініційований як певними речовинами, такими як холестерин і ліпопротеїни, так і змінами ендотелію – в атерогенезі може брати участь активований і пошкоджений ендотелій. Активація ендотелію також супроводжується продукцією клітинних факторів росту (Sitia S. et al., 2010). Ми спостерігали адгезію моноцитів до ендотелію артерій, наявність моноцитів під ендотелієм, їхню міграцію в інтиму з подальшою проліферацією та утворенням пінистих клітин. Це вказує на їхню важливу роль у розвитку атеросклерозу шляхом потенціювання запалення в судинній стінці та сприяння трансформації фенотипу VSMC. Висновки. Зміни фенотипу ГМК артеріальної інтими супроводжуються посиленою проліферацією, а модифіковані ГМК з високою активністю синтезу компонентів позаклітинної сполучної тканини (еластину, колагену та глікозаміногліканів) відповідають за формування фіброзної основи бляшок. Присутність лімфоцитів в атеросклеротичному процесі передбачає взаємодію з макрофагами, ендотеліальними клітинами та ГМК. Зменшення кількості ендотеліальних клітин-попередників, які беруть активну участь у процесі регенерації ендотелію, сприяє розвитку атеросклерозу Дод.точки доступу: Chuiko, N. Ya. Вільних прим. немає |