Тарасенко, Л. М. Роль центральних нейрогенних механізмів у розвитку остеопорозу щелепних кісток [Текст] / Л. М. Тарасенко, К. С. Непорада // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2000. - № 4. - С. 59-61 MeSH-головна: КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (патофизиология, этиология) Дод.точки доступу: Непорада, К. С. Вільних прим. немає |
Головченко, В. В. Использование гидроксилопатитной керамики и деминерализованного костного матрикса для пластики дефектов костей (экспериментальное исследование) [Текст] / В. В. Головченко // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2001. - № 4. - С. 26-30 MeSH-головна: КОСТИ МАТРИКС -- BONE MATRIX (аномалии, действие лекарственных препаратов, повреждения) ГИДРОКСИАПАТИТЫ -- HYDROXYAPATITES (терапевтическое применение, фармакология) КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (хирургия, этиология) Вільних прим. немає |
Сміян, С. І. Проблема змін мінеральної щільності кісткової тканини у чоловіків з позиції статевого диморфізму. ІІ. Клінічні аспекти [Текст] / С. І. Сміян, О. М. Масик // Український ревматологічний журнал. - 2001. - № 2 (4). - С. 31-35 MeSH-головна: КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (диагностика, патофизиология, этиология) МУЖЧИНЫ -- MEN Дод.точки доступу: Масик, О. М. Вільних прим. немає |
Федик, О. М. Патологічна функціональна перебудова при туберкульозі кісток та суглобів [Текст] / О. М. Федик // Променева діагностика, променева терапія. - 2005. - № 2. - С. 23-27 Рубрики: Туберкулез костно-суставной--диагн--тер Костей перестройка структурная Костей деминерализация патологическая Вільних прим. немає |
Поворознюк, В. В. Зв’язок між структурно-функціональним станом кісткової тканини та рівнем 25 (OH)D у сироватці крові [Текст] / В. В. Поворознюк, Н. І. Балацька // Імплантологія. Пародонтологія. Остеологія. - 2013. - № 1. - С. 12-16 MeSH-головна: КОСТИ ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРНАЯ -- BONE REMODELING (физиология) ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь, физиология) (биосинтез) КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (профилактика и контроль, рентгенография) КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (цитология) Дод.точки доступу: Балацька, Н. І. Вільних прим. немає |
Левченко, О. О. Основні механізми ремоделювання кісткової тканини [Текст] / О. О. Левченко // Дерматологія та венерологія. - 2016. - № 2. - С. 5-12 MeSH-головна: ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (этиология) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (вредные воздействия) КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (осложнения, патофизиология, этиология) Анотація: У статті наведено відомості про основні механізми ремоделювання кісткової тканини, розвиток остеопорозу та глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу, їх вплив на якість життя хворих, соціальну значущість та їх роль у обтяженні перебігу основних захворювань Вільних прим. немає |
Дудар, С. Л. Переломи кісток у хворих на хронічну хворобу нирок [Текст] = Fractures in patients with chronic kidney disease / С. Л. Дудар // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 3. - С. 88-96. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY (осложнения, патофизиология, смертность, этиология) ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- RENAL REPLACEMENT THERAPY (вредные воздействия, использование, смертность, тенденции) КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- CALCIUM METABOLISM DISORDERS (патофизиология, терапия, этиология) ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология) КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (осложнения, профилактика и контроль, смертность, терапия, этиология) ДИАГРАММЫ -- CHARTS Анотація: Незважаючи на швидкий прогрес покращення діалізних технологій протягом останніх років, смертність хворих, які лікуються нирково-замісною терапією (НЗТ) залишається досить високою. Мінеральні та кісткові розлади (МКР) дуже розповсюджені у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) і призводять до різноманітних клінічних проявів, включаючи біль у кістках та переломи. Зміни мінерального та гуморального обміну, а також зміна структури кісток розвиваються на початку ХХН. Надалі, остеопороз може прогресувати та сприяти погіршенню міцності кісток, що підвищує ризик перелому. В процесі прогресування хвороби остеопороз поєднується з МКР, пов’язаними з ХХН. Найчастішими у хворих на хронічну хворобу нирок є переломи стегнової кістки, плечової кістки, компресійні переломи тіл хребців та переломи кісток тазу. ХХН-МКР характеризується порушеннями обміну кальцію, фосфору, ПТГ та/або вітаміну D; розвитком порушень регенерації кісткової тканини, мінералізації, об’єму, лінійному зростанні і міцності; та/або кальцифікацією судин або інших м’яких тканин. Незважаючи на значний прогрес у розумінні хвороб кісток при ХХН, більшість клінічних та біохімічних мішеней, що використовуються в клінічній практиці, залишаються суперечливими, що призводить до недостатнього управління МКР. Медикаментозні засоби, що корегують системний обмін мінеральних речовин, можуть призвести до покращення морфології кісток у хворих на ХХН. Існуючий на сьогодні алгоритм лікування МКР потребує його дотримання, аналізу ефективності та розвитку. Підлягає уточненню питання доцільності призначення препаратів, які безпосередньо діють на кістку з одного боку, та в комплексі з препаратами, які впливають на мінерально-гуморальний сектор, з другого боку, що може бути перспективною стратегією профілактики патологічних переломів у пацієнтів із ХХН, а також лікування ХХН-MКР Despite rapid progress in improving dialysis technology in recent years, the mortality of patients treated with renal replacement therapy remains quite high. Mineral and bone disease is omnipresent in patients with chronic kidney disease (CKD) and leads to a diverse range of clinical manifestations, including bone pain and fractures. Mineral bone disorders (MBD), as well as changes in bone structure, develop at the beginning of CKD. Osteoporosis can progress according to declining of the glomerular filtration rate and contribute to the deterioration of bone strength resulted in a high risk of fracture. In CKD patients, the most common are hip fractures, femur, humerus, compression fractures of the vertebrae and pelvic fractures. CKD-MBD is characterized by disorders of calcium, phosphate, parathyroid hormone and/or vitamin D metabolism, as well as, bone regeneration, mineralization, volume, linear growth and strength violation, calcification of blood vessels, or other soft tissues. Medications that correct systemic mineral metabolism can improve bone histology in patients with CKD. However, clinical and biochemical targets used in clinical practice remain controversial, resulting in an undermanagement of bone fragility. The clarifying of the appropriateness of medicines that act directly on the bone or affect the mineral and hormonal metabolism could be a promising strategy to prevent pathological fractures due to fragility among CKD patients Вільних прим. немає |
Костишин, Н. М. Оцінка мінеральної щільності великогомілкової кістки щурів за умови моделювання штучної менопаузи та впливу загальної вібрації [Текст] / Н. М. Костишин. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2021. - N 2. - С. 71-76. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КОСТЕЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- BONE DEMINERALIZATION, PATHOLOGIC (патофизиология, этиология) ОСТЕОПОРОЗ ПОСТКЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ -- OSTEOPOROSIS, POSTMENOPAUSAL (патофизиология, этиология) БОЛЬШЕБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- TIBIA (метаболизм, патофизиология) КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (действие лекарственных препаратов) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы, тенденции) Анотація: Ранній дефіцит жіночих статевих гормонів провокує втрату кісткової тканини у різних ділянках скелету, що в подальшому вимагає терапевтичної корекції. Мета. Оцінити стан та мінеральну щільність тканини великогомілкової кістки за умови штучно створеної менопаузи та впливу нефізіологічної загальної вібрації. Матеріали та методи. Досліди проводились на 54-х статевозрілих щурах-самках Wistar. Щурів розділяли на три групи по 18 особин в кожній: контрольна група - хибнооперовані щурі, дослідна група І - щурі з проведеною оваріектомією, дослідна група ІІ - щурі після оваріектомії + загальна вібрація. Експериментальних щурів всіх груп піддавали загальній вібрації з віброприскоренням 0,3 g протягом 24 тижнів. На 8-й, 16-й та 24-й тижні експерименту проводили КТ-денситоментрію кісткової тканини великогомілкової кістки. Результати. Найбільша втрата кісткової тканини спостерігалася в дослідній групі I на 24-й тиждень експерименту, яка зменшилася на 23,5% порівняно з групою контролю. На 8-й тиждень дослідження показник не змінювався статистично, а на 16-й - знизився на 8,1%. У дослідній групі ІІ показник кісткової щільності статистично не знижувався на 8-й та 16-й тижні нашого дослідження, проте, на 24-й тиждень зменшився на -16 % до групи контролю, а порівнюючи з групою І, збільшився на +11,2% на 24-у добу. Кортикальний шар кісткової тканини великогомілкової кістки не змінювався статистично в дослідних групах по відношенню до групи контролю. Висновки. Загальна вібрація гальмує прискорене ремоделювання після оваріектомії та не допускає стрімкої втрати кісткової тканини протягом тривалого часу Вільних прим. немає |