Мустафа, А. гомоцистеин еще один, связанный с возрастом, фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний [Текст] / А. Мустафа, К. Робинсон // Международный медицинский журнал (Москва). - 1999. - Т. 2, № 11-12. - С. 613-618 MeSH-головна: МЕТИОНИН -- METHIONINE (терапевтическое применение) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (терапия) Дод.точки доступу: Робинсон, К. Вільних прим. немає |
Заічко, Н. В. Порушення в системі гемостазу щурів, індуковані навантаженням метіоніном, і профілактична дія вітамінів В6, В9, В12 [Текст] / Н. В. Заічко // Одеський медичний журнал : Наук.-практ.журн. - 2010. - № 1. - С. 24-28. - Библиогр.: с.28-28 Рубрики: Гомеостаз--животное--проф Метионин Витамины--тер прим Вільних прим. немає |
Доронина, Т. Н. Показатели карнитинового и аминокислотного у детей с врожденными пороками сердца [Текст] / Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - Т. 57, № 1. - С. 31-32 Рубрики: Пороки сердца врожденные--дети--метаб Карнитин Метионин Дод.точки доступу: Черкасов, Н. С. Вільних прим. немає |
Механізм гепатопротекторної дії метіоніну та композиції "Метовітан" на тлі введення щурам протитуберкульозних засобів [Текст] / С. І. Анісімова [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 2. - С. 59-67. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470 Рубрики: Метовитан MeSH-головна: МЕТИОНИН -- METHIONINE (фармакокинетика) ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES (действие лекарственных препаратов, классификация) КРЫСЫ -- RATS ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов) Дод.точки доступу: Анісімова, С. І. Донченко, Г. В. Пархоменко, Ю. М. Коваленко, В. М. Вільних прим. немає |
Скворцова, Т. Ю. Возможности позитронно-эмиссионной томографии с "С-метионином в распознавании псевдопрогрессии церебральных глиом после комбинированного лечения [Текст] / Т. Ю. Скворцова, З. Л. Бродская, А. Ф. Гурчин // Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко. - 2014. - Т. 78, № 4. - С. 50-58 MeSH-головна: ГЛИОМА -- GLIOMA (рентгенография, терапия, хирургия) МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (рентгенография, терапия, хирургия) ТОМОГРАФИЯ ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ -- POSITRON-EMISSION TOMOGRAPHY (использование, методы) МЕТИОНИН -- METHIONINE (диагностическое применение) БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION Дод.точки доступу: Бродская, З. Л. Гурчин, А. Ф. Вільних прим. немає |
Звягинцева, Т. Д. Роль адеметионина в развитии и прогрессировании хронических заболеваний печени [Текст] / Т. Д. Звягинцева, А. И. Чернобай, С. В. Глущенко // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 3. - С. 56-59. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1562-1146 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (классификация, осложнения, терапия) МЕТИОНИН -- METHIONINE (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Чернобай, А. И. Глущенко, С. В. Вільних прим. немає |
Особливості обміну гомоцистеїну та гідроген сульфіду в центральній нервовій системі [Текст] / П. О. Юрченко [та ін.] // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 90-96 Рубрики: ВНМУ MeSH-головна: НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (метаболизм) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (метаболизм) СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES (метаболизм) МЕТИОНИН -- METHIONINE (метаболизм) Дод.точки доступу: Юрченко, П. О. Мельник, А. В. Заічко, Н. В. Йолтухівський, М. М. Вільних прим. немає |
Мороз, О. А. Возможность метаболической коррекции функционального состояния митохондрий сетчатки в различные сроки развития экспериментального диабета [Текст] / О. А. Мороз // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2014. - № 2. - С. 85-91. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675 Рубрики: животное MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения) КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID МЕТИОНИН -- METHIONINE СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология) Вільних прим. немає |
Распределение аллельных вариантов генов ферментов фолатного цикла и уровень гомоцистеина у пациентов с врожденными пороками сердца с функционально единственным желудочком [Текст] / Ю. Г. Лугачева [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Т. 60, № 6. - С. 55-59. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL (генетика) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (биосинтез) МЕТИОНИН -- METHIONINE (биосинтез) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ДЕТИ -- CHILD Дод.точки доступу: Лугачева, Ю. Г. Кулагина, И. В. Ковалев, И. А. Кривощеков, Е. В. Янулевич, О. С. Плотникова, И. В. , Мусатова О. В. Вільних прим. немає |
Ткач, С. М. Эффективность и безопасность препарата "Эслидин" при неалкогольной жировой болезни печени [Текст] / С. М. Ткач, А. Э. Дорофеев // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 91-95. - Библиогр.: с. 94 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (кровь, лекарственная терапия) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS МЕТИОНИН -- METHIONINE ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Дод.точки доступу: Дорофеев, А. Э. Вільних прим. немає |
Миронова, Н. А. Ефективність дієти з обмеженням метіоніну для зменшення проявів симптоматики РАС у дитини з гіпергомоцистеїнемією [Текст] / Н. А. Миронова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 169-171 MeSH-головна: АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (генетика, диетотерапия, история, этиология) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (генетика, диетотерапия, осложнения) МЕТИОНИН -- METHIONINE ДИЕТА -- DIET (методы) ДЕТИ -- CHILD ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Вільних прим. немає |
Денисенко, О. І. Застосування у комплексному лікуванні хронічних дерматозів комбінації есенційних фосфоліпідів та метіоніну / О. І. Денисенко // Дерматологія та венерологія. - 2016. - № 3. - С. 77-78 MeSH-головна: КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ -- SKIN DISEASES (лекарственная терапия) ДЕРМАТИТ -- DERMATITIS (лекарственная терапия) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (терапевтическое применение) МЕТИОНИН -- METHIONINE (терапевтическое применение) Анотація: Серед хронічних дерматозів актуальною проблемою сьогодення є вугрова хвороба та розацеа - поширені дерматози з ураженням відкритих ділянок шкіри, які істотно впливають на психоемоційний стан пацієнтів, знижують їх працездатність та соціальну активність. Встановлено, що вугрова хвороба і розацеа - це хронічні дерматози із складним поліфакторним етіопатогенезом, при цьому вагоме значення в їх розвитку й перебігу відіграють порушення функції гепа- тобіліарної системи, обмінні розлади тощо, що обґрунтовує призначення в їх комплексній терапії гепатопротекторних засобів Вільних прим. немає |
Бурдак, К. С. Розробка технології одержання таблеток на основі адеметіонін 1,4-бутандисульфонату / К. С. Бурдак, Т. Г. Ярних // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. - 2017. - N 1. - С. 32-36 MeSH-головна: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (выделение и очистка) МЕТИОНИН -- METHIONINE ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN ТАБЛЕТКИ -- TABLETS Анотація: Під час розробки лікарського засобу потрібно враховувати низку ключових моментів. Адже метою фармацевтичної розробки є не тільки створення ефективного та безпечного препарату, а й організація відповідних умов виробничого процесу, що забезпечували б його відтворюваність. Вибір оптимального складу лікарського засобу та розробка технології дає можливість встановити інтервал допустимих значень параметрів процесу та складових рецептури, дотримання яких гарантує відповідність кінцевого продукту вимогам специфікації. Мета роботи – розробити технологію отримання таблеток на основі адеметіонін 1,4-бутандисульфонату, котрі вкриті плівковою оболонкою, що відповідає заданій специфікації Дод.точки доступу: Ярних, Т. Г. Вільних прим. немає |
Грищенко, О. В. Корекція порушень ліпідного обміну у вагітних із прееклампсією [Текст] / О. В. Грищенко, І. В. Лахно // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2017. - Том 3, N 1. - С. 19-24 Рубрики: Эслидин MeSH-головна: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (патофизиология) (кровь) МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов) МЕТИОНИН -- METHIONINE (терапевтическое применение) ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение) ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS Анотація: Прееклампсія (ПЕ) є одним із тяжких ускладень вагітності, що виникає на тлі генералізованого судинного спазму і призводить до синдрому поліорганної недостатності матері та дистресу : плода. Метою дослідження було вивчення ліпідного метаболізму в жінок із ПЕ на тлі використання комплексного препарату, що містить есенціальні фосфоліпіди та метіонін. Усього було обсте-жено 262 вагітні. Основну групу (III) становили 154 вагітні з ПЕ різного ступеня тяжкості. Група (II) порівняння нараховувала 36 пацієнток, що в II триместрі мали біофізичні та біохімічні чинники ризику ПЕ. У контрольній групі було 72 практично здорові жінки з фізіологічною гестацією. Жінкам із ПЕ в основній групі додатково до антигіпертензивних препаратів призначали Еслідин по 2 апсули тричі на добу, Визначали стан ліпідного обміну, системи перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи захисту. Результати вивчення показників ліпідного обміну дозволяють вважати, що в патогенезі ПЕ значну роль відіграє дисліпідемія, що призводить до ендотеліальної дисфункції та атерогенезу. Порушення обміну жирів у печінці було пов’язано з оксидативним стресом. Отримані дані демонстрували, що в пацієнток із ПЕ легкого і середнього ступеня за¬хворювання мало пізню маніфестацію, а ПЕ тяжкого ступеня розпочиналася у більш ранньому терміні. При цьому порушення ліпідного метаболізму мали більш контрольований характер на тлі ПЕ легкого і середнього ступеня. Вірогідну динаміку коефіцієнта атерогенності було відзначено в жінок із ПЕ легкого і середнього ступеня, що становив відповідно 3,2 ± 0,8 і 3,6 ± 1,0 (р ‹ 0,05). Таким чином, у жінок із ПЕ легкого і середнього ступеня призначення препарату Еслідин мало гіполіпідемічну дію, чого не встановлено в пацієнток із ПЕ тяжкого ступеня. Дод.точки доступу: Лахно, І. В. Вільних прим. немає |
Хухліна, О. С. Вплив гліциризину в комбінації з гліцином і метіоніном на стан компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивність фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок [Текст] = Effects of glycyrrhizin in combination with glycine and methionine on the condition of extracellular matrix components and intensity of the liver fibrosis formation in patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid chronic kidney disease / О. С. Хухліна, А. А. Антонів, О. Є. Мандрик // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 5. - С. 29-35. - Бібліогр.: в кінці ст. Рубрики: Гепаризин--прием--тер прим MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология) ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология) ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (патофизиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLYCYRRHIZIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение) ГЛИЦИН -- GLYCINE (прием и дозировка, терапевтическое применение) МЕТИОНИН -- METHIONINE (прием и дозировка, терапевтическое применение) Анотація: Мета — з’ясувати особливості біохімічних маркерів фіброзу печінки при неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) у хворих на ожиріння І — ІІ ступеня та хронічну хворобу нирок (ХХН) І — ІІІ стадії, встановити ефективність впливу «Гепаризину» на стан вуглеводно-білкових компонентів сполучної тканини позаклітинного матриксу печінки та нирок. Матеріали та методи. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І — ІІ ступеня, в тому числі: 52 хворих на НАСГ без супровідної ХХН (1-ша група), 46 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН І — ІІІ стадії (2-га група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Біопсію печінки виконано 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН І — ІІІ стадії, 28 хворим на НАСГ без ХХН. Хворі на НАСГ обох груп отримували «Гепаризин» (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, L-цистеїну гідрохлорид 20 мг) («Валартин Фарма») шляхом внутрішньовенного введення 20 мл препарату протягом 10 діб з переходом на ентеральне по 2 таблетки «Гепаризину» (в 1 таблетці: гліциризину 25 мг, гліцину 25 мг, метіоніну 25 мг) 3 рази на добу протягом 80 діб. Хворі із коморбідним перебігом НАСГ, ожиріння та ХХН І —ІІІ стадії, крім «Гепаризину», отримували базисну терапію з приводу ХХН І — ІІІ стадії (хронічного пієлонефриту). Результати. У разі НАСГ, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН І — ІІІ стадії, виявлено фібротичні зміни в печінковій тканині, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. У хворих на НАСГ, що виник на тлі ожиріння, істотно підвищений синтез колагену та глікозаміногліканів, що супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові, через істотну активізацію інгібіторів протеїназ (α2-МГ), істотний дисбаланс у системі метаболізму сполучної тканини. За умов коморбідності НАСГ із ХХН І — ІІІ стадії активізуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають, попри компенсаторну активізацію колагенолізу, із істотнішою гіперпродукцією гострофазових білків, фібронектину, глікозаміногліканів, фактора росту фібробластів і призводять до прогресуючого фіброзування печінки та порушення її функцій. Терапія «Гепаризином» протягом 3 міс сприяла досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) у 1,5 — 2,0 рази. Висновки. Застосування «Гепаризину» протягом 3 міс сприяло досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) Дод.точки доступу: Антонів, А. А. Мандрик, О. Є. Вільних прим. немає |
Measurement of methionine level with the LC-ESI-MS/MS method in schizophrenic patients [Text] = Визначення рівня метіоніну в плазмі крові пацієнтів із шизофренією методом LC-ESI-MS/MS / S. Kulaksizoglu [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P107-115. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (диагностика, кровь) ТАНДЕМНАЯ МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ -- TANDEM MASS SPECTROMETRY (использование, методы) ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID (использование, методы) МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ С ЭЛЕКТРОАЭРОЗОЛЬНОЙ ИОНИЗАЦИЕЙ -- SPECTROMETRY, MASS, ELECTROSPRAY IONIZATION (использование, методы) МЕТИОНИН -- METHIONINE (кровь) Анотація: The purpose of this study was to evaluate plasma methionine levels by using liquid chromatography electrospray ionization-tandem mass spectroscopy (LC-ESI-MS/MS) in schizophrenic patients. A twelve-point standard graph was drawn, and the recovery rate, the intra-day and inter-day coefficients of variation (CV), the limit of detection (LOD), and the limit of quantification (LOQ) were evaluated. The y and R2 values of the standard graph equation were determined as 0.011x + 0.0179 and 0.9989, respectively, and the graph remained linear until the 200 µmol/l level. The intra-day coefficients of variation of the samples (n = 10) containing 8, 28, and 58 µmol/l methionine were determined as 2.68, 3.10, and 3.79%, respectively; while their inter-day coefficients of variation were determined as 2.98, 3.19, and 3.84%. The LOD and LOQ values were determined as 0.04 and 0.1 µmol/l, respectively, while the mean recovery rates were determined as 101.7 and 99.3%. Plasma methionine values were measured as 21.5 (19.5-24,6) µmol/l for the patient group, 17.8 (16.3-20.1) µmol/l for the control group, and the difference between the two groups was statistically significant (p = 0.03). LC-ESI-MS/MS method represents a fairly sensitive, economic, and rapid analysis that requires very little sample and is suitable for measuring methionine levels in schizophrenic patients Метою нашого дослідження була оцінка рівня метіоніну в плазмі крові пацієнтів із шизофренією з використанням методу тандемної мас-спектрометрії і рідинної хроматографії з електроспрей-іонізацією (LC-ESI-MS/MS). Розраховано швидкість відновлення, коефіцієнти варіації (CV), межу виявлення (LOD) і межу кількісного визначення (LOQ). Значення y і R2 стандартного графічного рівняння становили 0,011х + 0,0179 і 0,9989 відповідно. Графік залишався лінійним до 200 мкмоль/л. Протягом дня CV для зразків (n = 10) із рівнем метіоніну 8, 28 і 58 мкмоль/л становили 2,68, 3,10 і 3,79%, відповідно; а міжденні CV – 2,98, 3,19 і 3,84%. Значення LOD і LOQ становили 0,04 і 0,1 мкмоль/л, відповідно; середня швидкість відновлення – 101,7 і 99,3%. Рівень метіоніну в плазмі крові хворих був 21,5 (19,5-24,6) мкмоль/л, у плазмі крові контрольної групи – 17,8 (16,3-20,1) мкмоль/л. Різниця значень між двома групами була статистично значущою (p = 0,03). Проведені дослідження показали, що аналіз із використанням LC-ESI-MS/MS є досить чутливим, економічним, зручним та швидким методом для визначення рівня метіоніну в пацієнтів з шизофренією Дод.точки доступу: Kulaksizoglu, S. Kulaksizoglu, B. Ellidag, H. Y. Eren, E. Yilmaz, N. Baykal, A. Вільних прим. немає |
Янко, Р. В. Вплив метіоніну на морфологічні зміни щитоподібної залози щурів [] = The effect of methionine on the morphological changes of the thyroid gland of rats / Р. В. Янко // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - С. 41-45. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: МЕТИОНИН -- METHIONINE (действие лекарственных препаратов, дефицит, прием и дозировка, фармакология) ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (действие лекарственных препаратов) КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование, методы) Анотація: Мета — дослідити вплив сірковмісної амінокислоти метіоніну на морфологічні зміни щитоподібної залози дорослих щурів Матеріал і методи. Дослідження проведено на 24 щурах-самцях лінії Wistar віком 15 місяців. Дослідні щури на доповнення до стандартного раціону щодня перорально отримували метіонін у дозі 250 мг/кг маси тіла. Тривалість експерименту становила 21 добу. Із тканини щитоподібної залози виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію залози здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми Image J. Результати. Виявлено, що 21-добове введення метіоніну дорослим щурам приводило до збільшення відносної площі паренхіми залози, зменшення розмірів фолікулів і колоїду, зростання фолікулярно-колоїдного індексу та зниження індексу накопичення колоїду, збільшення чисельності резорбційних вакуолей у колоїді фолікулів, зростання кількості інтерфолікулярних острівців, зменшення відносної площі строми в залозі Висновки. Введення метіоніну (у дозі 250 мг/кг) приводить до появи морфологічних ознак зростання синтетичної активності щитоподібної залози. Це може мати практичний інтерес у плані використання метіоніну для підвищення функції залози Purpose — to investigate the effect of sulfuric amino acid methionine on morphological changes of thyroid gland in adult rats Material and methods. The study was conducted on 24 male Wistar rats at the age of 15 months. Experimental rats orally received methionine daily at a dose of 250 mg/kg body weight. Duration of experiment was 21 days. From thyroid tissue preparations were made according to standard histological methods. Gland morphometry was performed on digital images using a computer program Image J. Results. It was revealed that the 21 daily influence of methionine to adult rats increased the relative area parenchyma gland, decrease follicles and colloid sizes, growth follicular-colloidal index and reduce colloid accumulation index, increase the number of resorption vacuoles in the colloid follicles, amount interfollicular islets, decrease the relative area of connective tissue in the gland Conclusions. Introduction of methionine (at a dose of 250 mg/kg) has morphological signs of growth of the thyroid gland synthetic activity. This may have a practical interest in using methionine to enhance the function of the gland Вільних прим. немає |
Губергриц, Н. Б. Современные подходы к лечению сочетания неалкогольной жировой болезни печени и сердечно-сосудистых заболеваний [Текст] = Modern approaches to the treatment of combed non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease / Н. Б. Губергриц, Н. В. Беляева // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 41-49. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) МЕТИОНИН -- METHIONINE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) КОФЕРМЕНТ A-ТРАНСФЕРАЗЫ -- COENZYME A-TRANSFERASES (диагностическое применение) Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является основной причиной хронических заболеваний печени. Эта патология прогрессирует от стеатоза до стеатогепатита, фиброза и цирроза. Доказано, что НАЖБП является мультисистемным заболеванием, поражающим не только печень, но и другие органы, в том числе сердце и сосуды. Например, НАЖБП увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ). Несмотря на то что первичное поражение печени при НАЖБП затрагивает структуру и функции гепатоцитов, наибольшее количество летальных исходов у пациентов с НАЖБП обусловлено ССЗ. Основные физиологические функции печени, включая метаболизм глюкозы и липидов, претерпевают значительные изменения при НАЖБП и могут быть ассоциированы с формированием системной воспалительной «среды», частично — под воздействием цитокинов и молекул, синтезируемых в печени. Различные молекулы, секретируемые в жировой ткани, такие как адипонектин, лептин, интерлейкины, принимают участие в развитии НАЖБП и НАЖБП-индуцированных ССЗ. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a major cause of chronic liver disease and it progresses from simple steatosis to steatohepatitis, fibrosis and cirrhosis. It has been proven that NAFLD is a multisystem disease, affecting extra-hepatic organs, including heart and vessels. For example, NAFLD increases risk of cardiovascular (CVD) diseases. Although the primary liver pathology in NAFLD affects hepatic structure and function, the majority of deaths among NAFLD patients are attributable to CVD. Key physiological functions of the liver, including glucose and lipid metabolism, undergo significant alterations at NAFLD and may be associated with a systemic inflammatory «milieu», which is partially initiated by liver-secreted cytokines and molecules. Different molecules secreted from adipose tissue such as adiponectin, leptin and pro-inflammatory cytokines such as tumour necrosis factor-α, and interleukins, can be involved in the pathogenesis of NAFLD and NAFLD-induced CVD. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) is an important, metabolically pleiotropic molecule that participates in multiple cellular reactions as the precursor for the synthesis of glutathione. SAMe is a principle methyl donor required for methylation of nucleic acids, phospholipids, biogenic amines and proteins. SAMe synthesis is depressed in chronic liver disease and so there has been considerable interest in the utility of SAMe to ameliorate severity of NAFLD and NAFLD-induced CVD. The review presents discussable data, published in the scientific literature, that demonstrate physiological and pathophysiological roles of SAMe and its therapeutic use in NAFLD and NAFLD-induced CVD Дод.точки доступу: Беляева, Н. В. Вільних прим. немає |
Літовка, І. Г. Вплив метіоніну на органічний матрикс кісткової тканини щурів лінії Вістар різного віку [Текст] / І. Г. Літовка, В. Я. Березовський, С. П. Весельський // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 22-27 MeSH-головна: КОСТИ МАТРИКС -- BONE MATRIX (действие лекарственных препаратов, физиология) КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (действие лекарственных препаратов, физиология) МЕТИОНИН -- METHIONINE (прием и дозировка, фармакокинетика) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS Анотація: Досліджено вплив метіоніну на показники органічного матриксу кісткової тканини (КТ) молодих та дорослих щурів-самців лінії Вістар. Введення надлишку метіоніну (250 мг/кг протягом 21 доби) у харчовий раціон прискорює фізіологічну регенерацію КТ у молодих щурів. Підвищення у них активності лужної фосфатази у КТ на 54,4 % свідчить про домінування остеосинтетичної фази остеогенезу відносно остеолітичної. Така реакція типова для збільшення кількості активних остеобластів або підвищення чутливості їх рецепторів. На відміну від молодих тварин, у дорослих щурів-самців вікові зміни КТ проявляються у домінуванні остеолітичної фази. Отримані результати свідчать про вікозалежні відмінності впливу однакової дози чинника на процеси фізіологічної регенерації та органічний матрикс КТ щурів-самців, що варто враховувати при використанні медичних препаратів Дод.точки доступу: Березовський, В. Я. Весельський, С. П. Вільних прим. немає |