Роль митогенактивируемых протеинкиназ JNK и Р38 в регуляции апоптоза мононуклеаров крови в условиях окислительного стресса in vitro [Текст] / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, Н. Ю. Часовских // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 5. - С. 505-508. - Библиогр.: с. 508-508 Рубрики: Окислительных процессов расстройства--IN VITRO    Апоптоз    Митоген-активированные протеинкиназы    Лейкоциты мононуклеарные Дод.точки доступу: Рязанцева, Н. В. Новицкий, В. В. Часовских, Н. Ю. Вільних прим. немає

Role of mitogen-activated protein kinase (МАРК) in processes of proliferation in human thyroid tumors [] = Роль митоген-активированной протеинкиназы (МАРК) в пролиферативных процессах в опухолях щитовидной железы человека / B. B. Guda [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P5-9. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (иммунология, метаболизм, ультраструктура) НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (иммунология, метаболизм, ультраструктура) ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН -- PROLIFERATING CELL NUCLEAR ANTIGEN (иммунология, метаболизм, ультраструктура) Анотація: Effector kinase of the MAPK (mitogen-activated protein kinase)-pathway — extracellular signal-regulated kinase‑1/2 (ERK1/2) activation and expression and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) content in normal tissues, benign and well-differentiated malignant (metastatic and not metastatic) human thyroid tumors were studied. In malignant tumors and tissue of follicular adenoma’s increased PCNA expression was observed, and the amount of antigen in tumor tissue, except for follicular carcinoma, exceeded the amount in the conditionally normal tissue. Importantly, in encapsulated papillary carcinomas this excess was 85%, while in non-encapsulated, metastatic tumors PCNA content was on average more than 3 times above normal, and in the cases of most aggressive tumors with metastases in lungs — even 4 times. PCNA amount in thyroid tissue could serve as one of diagnostic and prognostic markers, and development of effective antigen inhibitors may be a promising trend in thyroid cancer treatment Дод.точки доступу: Guda, B. B. Pushkarev, V. M. Pushkarev, V. V. Kovalenko, A. Ye. Taraschenko, Y. M. Zhuravel, V. Zinych, P. P. Zurnadzhy, L. Y. Kovzun, O. l. Tronko, M. D. Вільних прим. немає

Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология) Анотація: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина. Дод.точки доступу: Пушкарев, В. М. Соколова, Л. К. Пушкарев, В. В. Бельчина, Ю. Б. Тронько, Н. Д. Вільних прим. немає

Токсичність МАРК у карциномах щитоподібної залози. Механізми пригнічення сигнального каскаду (огляд літератури та власних даних) [Текст] = Toxicity of mapk in thyroid carcinoma. Mechanisms of suppression of signal Cascade (review of literature and own data) / Б. Б. Гуда [та ін.] // Шпитальна хірургія. - 2019. - № 3. - С. 84-96. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, этиология) КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология, этиология) МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (анализ, диагностическое применение) ТРАНСКРИПЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- ACTIVATING TRANSCRIPTION FACTORS (диагностическое применение) Анотація: Мета роботи: дослідження в пухлинах щитоподібної залози (ЩЗ) активності та експресії головної ефекторної протеїнкінази каскаду – ERK1/2. Отримано переконливі докази того, що сигнальний каскад Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) сприяє проліферації і злоякісній трансформації клітин шляхом стимуляції клітинного росту і ділення, а також пригнічення апоптозу. Мітогенний МАРК-каскад пов’язує сигнали факторів росту на рецепторах клітинної поверхні з транскрипційними факторами АР-1, NF-κB, Ets, що приводить до індукції с-Fos, цикліну D1 і с-Мус. Ці фактори регулюють експресію генів, що контролюють виживання, ангіогенез, ріст, проліферацію і мобільність клітин. Однак гіперактивність цього каскаду в пухлинних тканинах може привести до сенесценції, затримки росту, апоптозу або посилення автофагії. Цей феномен назвали “токсичністю онкогенів” The aim of the work: to study the activity and expression of the main effector protein kinase cascade in tumors of thyroid gland. There is a strong evidence that the Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) signaling cascade promotes cell proliferation and malignancy by stimulating cell growth and division, as well as inhibiting apoptosis. The mitogenic MAPK cascade associates growth factor signals at cell surface receptors with the transcription factors AP-1, NF-κB, Ets, leading to the induction of c-Fos, cyclin D1 and c-Myc. These factors regulate the expression of genes that control survival, angiogenesis, growth, proliferation, and cell motility. However, the hyperactivity of this cascade in tumor tissues can lead to sensescence, growth retardation, apoptosis or increased autophagy. This phenomenon was called "oncogenic toxicity" Дод.точки доступу: Гуда, Б. Б. Пушкарьов, В. В. Ковзун, О. І. Пушкарьов, В. М. Тронько, М. Д. Вільних прим. немає