Руденко, А. Е. Влияние транскраниальной электроаналгезии на некоторые нейрофизиологические показатели у больных с церебральной венозной дистонией [Текст] / А. Е. Руденко, В. В. Оржешковский // Лікарська справа. - 1999. - № 7-8. - С. 111-116 MeSH-головна: (использование, методы) НЕРВА СТИМУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ -- TRANSCUTANEOUS ELECTRIC NERVE STIMULATION (использование, методы) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM DISEASES (радиотерапия) НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ -- NEUROPHYSIOLOGY (методы) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (патология) Дод.точки доступу: Оржешковский, В. В. Вільних прим. немає |
Терегулова, Л. Е. Случай пренатальной диагностики аневризмы большой мозговой вены Галена [Текст] / Л. Е. Терегулова, Л. И. Баязитова // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 2001. - Т. 9, № 3. - С. 196-197 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (патофизиология, ультрасонография) ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (патофизиология, ультрасонография) Дод.точки доступу: Баязитова, Л. И. Вільних прим. немає |
Чалый, В. А. Клинико-морфологическая характеристика синусов твердой оболочки головного мозга человека и собаки [Текст] / В. А. Чалый // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2009. - № 1. - С. 84-87 Рубрики: Мозг головной Мозговая оболочка твердая Мозга головного вены Вільних прим. немає |
Путилина, М. В. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии [Текст] / М. В. Путилина, Н. Ю. Ермошкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 9. - С. 89-93 Рубрики: Кавинтон MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагноз, лекарственная терапия, этиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (действие лекарственных препаратов) Дод.точки доступу: Ермошкина, Н. Ю. Вільних прим. немає |
Приходько, В. Ю. Синдром хронічної венозної дисциркуляції головного мозку [Текст] / В. Ю. Приходько, Д. О. Кашковський // Сімейна медицина. - 2013. - № 5. - С. 65-72 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагноз, лекарственная терапия) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (анатомия и гистология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS Дод.точки доступу: Кашковський, Д. О. Вільних прим. немає |
Пизова, Н. Венозное кровообращение головного мозга: диагностика и принципы терапии [Текст] / Н. Пизова // Врач. - 2015. - № 4. - С. 7-10 Рубрики: L-лизина эсцинат MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов, физиология) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология, этиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов, патофизиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ОТЕК -- BRAIN EDEMA (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология, этиология) ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология, этиология) Вільних прим. немає |
Флорикян, В. А. Лечение церебральнойвенозной дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы [Текст] / В. А. Флорикян // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2015. - T. 21, № 2. - С. 66-70 MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (действие лекарственных препаратов) ДИОСМИН -- DIOSMIN (терапевтическое применение) БРОМИДЫ -- BROMIDES (прием и дозировка, терапевтическое применение) МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ ТЕРАПИЯ -- MAGNETIC FIELD THERAPY Вільних прим. немає |
Комплмексный подход к терапии нарушений мозгового кровообращения [Текст] / подготовила: Т. Чистик // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 7. - С. 66-74 Рубрики: Тивомакс-Дарница Метомакс Цитимакс MeSH-головна: ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, лекарственная терапия, реабилитация, хирургия) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль, ультрасонография) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (патология) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, ультрасонография) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патофизиология) АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка, терапевтическое применение) ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (прием и дозировка, терапевтическое применение) ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (прием и дозировка, терапевтическое применение) КОНФЕРЕНЦИЯ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ КОНСЕНСУСА -- CONSENSUS DEVELOPMENT CONFERENCE Вільних прим. немає |
Гонгальский, В. В. Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки [Текст] / В. В. Гонгальский, А. В. Басова, А. В. Гололобов // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 5/6. - С. 77-81 MeSH-головна: ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- INTRACRANIAL HYPERTENSION (диагностика, этиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (аномалии) МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА ТВЕРДАЯ -- DURA MATER (аномалии, кровоснабжение) ГОЛОВНАЯ БОЛЬ -- HEADACHE (этиология) ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА БОЛЕЗНИ -- VESTIBULAR DISEASES (этиология) МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS (этиология) Дод.точки доступу: Басова, А. В. Гололобов, А. В. Вільних прим. немає |
Сысун, Л. А. Состояние венозной гемодинамики при остром полушарном ишемическом инсульте [Текст] / Л. А. Сысун, Т. П. Лысенко, С. А. Пономаренко // Міжнародний медичний журнал. - 2017. - Том 23, N 4. - С. 83-86. - Библиогр.: с. 86 MeSH-головна: ИНСУЛЬТ -- STROKE (ультрасонография, этиология) УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, TRANSCRANIAL (методы) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (ультрасонография) ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY Анотація: Представлены и систематизированы показатели венозной гемодинамики, полученные в результате проведения транскраниального триплексного сканирования у пациентов с острым полушарным ишемическим инсультом Дод.точки доступу: Лысенко, Т. П. Пономаренко, С. А. Вільних прим. немає |
Флорикян, В. А. Острые и хронические нарушения церебрального венозного кровообращения [Текст] / В. А. Флорикян, Е. П. Завальная // Міжнародний медичний журнал. - 2018. - Том 24, N 4. - С. 53-58. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, рентгенография, этиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (патология, рентгенография) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, рентгенография) Анотація: Обобщены литературные данные об этиопатогенезе, классификации, клинике, диагностике, современных методах лечения острых и хронических нарушений церебрального венозного кровообращения Дод.точки доступу: Завальная, Е. П. Вільних прим. немає |
Знаменська, Т. К. Морфофункціональні особливості розвитку головного мозку та системи кровообігу в онтогенезі [Текст] / Т. К. Знаменська, В. Ю. Мартинюк, В. Б. Швейкіна // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 44-56. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, рост и развитие, эмбриология) КАПИЛЛЯРЫ -- CAPILLARIES (рост и развитие, эмбриология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (рост и развитие, эмбриология) МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ -- CEREBRAL ARTERIES (рост и развитие, эмбриология) ОНТОГЕНЕЗ ОБЗОР -- REVIEW Анотація: Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології і дитячої неврології, зокрема перинатальної неврології — морфофункціональним особливостям розвитку головного мозку в онтогенезі. Наведено формування патології нервової системи у новонароджених з урахуванням дії шкідливих чинників. При систематизації вроджених порушень розвитку велике значення надається часу ушкодження, а також характеру дії, що ушкоджує. При дії шкідливих чинників на 23–28-й день внутрішньоутробного розвитку (дорзальна індукція), коли відбувається утворення нервової пластинки і відособлення головного і спинного мозку, виникають такі грубі вади розвитку, як аненцефалія, енцефалоцеле, менінгомієлоцеле. При терміні дії на 30–32-й день гестації (вентральна індукція), коли відособляється передній мозок, нюхові цибулини, мозкові гемісфери, бічні шлуночки і базальні ганглії, виникає голопрозенцефалія. При терміні гестації 45 днів — 5 місяців внутрішньоутробного розвитку (проліферація нейронів), коли відбувається клітинний мітоз і подальший розвиток тканин мозку, формується істинна мікро- і макроцефалія. При дії шкідливих чинників на 5-му місяці гестації (пік клітинної міграції) внаслідок змін міграції нейронів у певні зони мозку (наприклад, кору головного мозку) можливе виникнення таких порушень розвитку мозку, як пахігірія, мікрогірія, полімікрогірія, гетеротопія. При терміні дії 6–9 місяців внутрішньоутробного розвитку (стадія організації), коли відбувається пошарове розташування кіркових нейронів, формування синаптичних контактів, гліальна проліферація і диференціація, виникають такі порушення, як розлади клітинного метаболізму, порушення або затримка мієлінізації, що в подальшому можуть призвести до наслідків органічного ураження головного мозку, а також до таких станів, коли мозок не здатний перенести природне навантаження, пов’язане з актом пологів, а саме до зриву кардіореспіраторної та метаболічної адаптації. В огляді літератури висвітлено основні питання нейрогенезу, гліогенезу, формування гематоенцефалічного бар’єра та системи васкуляризації на різних етапах розвитку плода. Дія патогенних чинників на різних етапах розвитку головного мозку призводить до особливостей: міграції та диференціації клітинних елементів, синаптогенезу і мієлінізації, порушень судинної архітектоніки і регуляції мозкового кровообігу, стану лікворної системи і гематоенцефалічного бар’єра, що визначає в кінцевому підсумку своєрідність морфологічних особливостей ураження центральної нервової системи (ЦНС) та клінічну різноманітність неврологічної симптоматики у новонароджених дітей, зокрема недоношених. Практичне значення вищевказаних особливостей розвитку головного мозку в онтогенезі полягає в оцінці характеру морфофункціональних змін у ЦНС новонароджених дітей, що дозволяє своєчасно визначати тактику лікування наслідків Дод.точки доступу: Мартинюк, В. Ю. Швейкіна, В. Б. Вільних прим. немає |
Кононець, О. М. Проблема хронічної церебральної венозної конгестії в структурі соматоневрології: діагностичні та лікувальні аспекти [Текст] / О. М. Кононець // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 7. - С. 49-55. - Бібліогр. наприкінці ст. Рубрики: Нормовен MeSH-головна: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика, осложнения) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, ультрасонография, этиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS Анотація: Хронічне порушення венозної циркуляції головного мозку є досить актуальною проблемою, з огляду на те, що 75 % усього об’єму церебрального судинного русла становить саме венозний відділ, а також те, що у 25 % випадків виникнення цефалгічного синдрому пов’язане з синдромом хронічної венозної дисциркуляції. Основними напрямами в лікуванні хронічної венозної церебральної конгестії є нівелювання етіологічних факторів (за наявності такої можливості) або усунення провідного фактора, який формує венозну конгестію, а також патогенетична і симптоматична терапія з використанням препаратів, що мають так званий венотонічний ефект. Мета дослідження: уточнення клініко-неврологічних та інструментальних характеристик хронічної церебральної венозної конгестії та їх особливостей у пацієнтів з коморбідною соматичною патологією, зокрема з хронічною хворобою нирок. Матеріали та методи. Наведено результати одного із фрагментів комплексного обстеження 42 пацієнтів з хронічною хворобою нирок. Середній вік хворих становив 52,00 ± 2,48 року. Комплексне обстеження пацієнтів включало: детальне клініко-неврологічне обстеження, нейропсихологічне (визначення рівнів конституційної та реактивної тривожності за допомогою шкали Спілбергера — Ханіна), лабораторне (визначення параметрів електролітного балансу, азотного обміну, автоімунних маркерів пошкодження мозкової та ниркової тканин) та інструментальне дослідження (триплексне сканування екстракраніальних відділів брахіоцефальних судин і транскраніальне дуплексне сканування, ультразвукове дослідження нирок, магнітно-резонансна томографія головного мозку). Результати. При детальному обстеженні пацієнтів з хронічною хворобою нирок були виявлені ознаки ураження структур як центрального, так і периферичного відділів нервової системи, а також вегетативної нервової системи, виявлені певні нейропсихологічні особливості. Також у 67 % пацієнтів з хронічною хворобою нирок були виявлені ознаки порушення ліквородинаміки в поєднанні з церебральною венозною конгестією. Висновки. На сьогодні дискутабельним є існування хронічної церебральної венозної дисциркуляції як окремої нозологічної одиниці, проте поширеність та медико-соціальна значущість цієї проблеми є незаперечними. Саме тому актуальними залишаються проблеми ранньої діагностики та ефективного лікування хронічної церебральної венозної конгестії, у тому числі і соматогенно обумовленої Вільних прим. немає |
Коваленко, О. Є. Хронічна церебральна венозна дисфункція: погляд на проблему [Текст] / О. Є. Коваленко, Н. Г. Притико // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 83-90. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES (диагностика, патофизиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (патология, патофизиология) ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (диагностика, патофизиология) ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Анотація: У статті подано аналітичний огляд результатів вітчизняних та зарубіжних досліджень щодо питання хронічних порушень церебрального венозного кровообігу, яким зазвичай приділяють менше уваги порівняно зі змінами в артеріальному руслі через нечіткість проявів, особливо ранніх, анатомічну мінливість венозних судин навіть у здорових людей, складність верифікації діагнозу тощо. Коли баланс артеріального притоку та венозного відтоку порушується і це порушення прогресує, розвиваються необоротні зміни в інших структурах порожнини черепа — у першу чергу, страждає головний мозок (узгоджується з концепцією Монро — Келлі). Хронічні порушення церебрального венозного кровообігу можуть мати різні причини і різний ступінь вираженості. Синдром хронічної церебральної венозної дисфункції, термінологічно прийнятий у нас, у деяких країнах розглядається як хронічна венозна цереброспінальна недостатність, що підкреслює патогенетичний зв’язок порушень церебрального венозного кровотоку та позачерепних вен, що, на наш погляд, є логічним й обґрунтованим. Визнання хронічної цереброспінальної венозної недостатності викликало значний інтерес до вивчення ролі позачерепної венозної патології та варіантів її розвитку. Незважаючи на те, що діагноз спочатку був заснований на допплерографічній сонографії, поки не встановлено діагностичних способів візуалізації, неінвазивних чи інвазивних, які можуть слугувати золотим стандартом для виявлення венозних відхилень, що свідчать про хронічну цереброспінальну венозну недостатність. Обговорюються результати низки досліджень, зокрема, гіпотези, що хронічна цереброспінальна венозна недостатність відіграє роль у патогенезі розсіяного склерозу або у багатьох супутніх клінічних проявах. Аналізується спорідненість за патогенезом ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії, хвороби Меньєра, синдрому спондилогенної вертебрально-базилярної недостатності. Акцентується увага й на іншій думці науковців, які підвищення венозного кровонаповнення головного мозку та інших утворень порожнини голови при певних умовах розглядають як компенсаторну реакцію. Розглядаються анатомо-фізіологічні особливості венозної системи черепної порожнини, що обґрунтовують клінічні прояви венозної дисфункції, способи діагностики та лікування патології. Узагальнюючи вищесказане відзначимо, що хронічне порушення циркуляції венозної крові в порожнині черепа, яке значною мірою пов’язане з проблемами позачерепного венозного кровотоку, не тільки само собою становить досить характерний синдромокомплекс, що негативно впливає не тільки на неврологічні функції шляхом гіпоксії мозку та метаболічних змін, погіршує якість життя, а й на перебіг або має патогенетичний зв’язок з іншими захворюваннями, зокрема, може супроводжуватися різним рівнем артеріального тиску Дод.точки доступу: Притико, Н. Г. Вільних прим. немає |
Коваленко, О. Є. Хронічна церебральна венозна дисфункція: діагностичні та лікувально-профілактичні аспекти [Текст] / О. Є. Коваленко, Н. Г. Притико // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 114-119. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИСТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- DYSTONIC DISORDERS (диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (действие лекарственных препаратов, патология, повреждения) ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS ФЛАВОНОИДЫ -- FLAVONOIDS (терапевтическое применение) САПОНИНЫ -- SAPONINS (терапевтическое применение) Анотація: Як продовження теми статті в попередньому номері «Міжнародного неврологічного журналу», де представлено аналітичний огляд результатів вітчизняних та зарубіжних досліджень щодо питання синдрому хронічної церебральної венозної дисфункції (СХЦВД), у поданому розділі обговорюються питання класифікації патології, ключові питання діагностики та лікування. Зазначено, що в Україні та в більшості країн пострадянського простору все ще користуються клінічними класифікаціями М.Я. Бердичевського та А.В. Шемагонова, де були виділені клінічні форми, етіологічні фактори, стадії та варіанти перебігу патології. У класифікації МКХ-10 венозна церебральна недостатність може відповідати таким рубрикам: G46; I87.8; I98; I99. Діагностика СХЦВД, перш за все, ґрунтується на клінічній оцінці. Маючи досить характерні загальні клінічні симптоми, патологія все ж відрізняється певними особливостями перебігу. Найчастіше при СХЦВД є скарги пацієнтів на хронічний розпираючий, монотонний головний біль, відчуття тяжкості у голові тощо. Поряд із цим більшість хворих мають скарги на постійний або періодичний шум у голові, вухах, запаморочення та головокружіння. Додатковими методами верифікації є ультразвукове дослідження судин голови та шиї, плетизмографія, МР-ангіографія. Оскільки СХЦВД не є самостійною одиницею, лікування цієї патології першочергово вимагає усунення основного захворювання, що спровокувало церебральну венозну дисгемію. Важливими профілактично-лікувальними заходами слід вважати немедикаментозні заходи, які зменшують застійні явища в організмі (регулярна фізична активність, дозовані вправи для хребта, різні види масажу та фізіотерапевтичних заходів, рефлексотерапія). Велике значення має дотримання певного режиму та якість харчування. Серед медикаментозних препаратів венотонічної дії виділяють препарати рослинного походження (флавоноїди та сапоніни), синтетичні лікарські засоби, комбіновані препарати Дод.точки доступу: Притико, Н. Г. Вільних прим. немає |
Спостереження нормального розвитку мозкової борозни плода між 18 і 32 тижнями гестаційного віку за допомогою ультразвукового дослідження - порівняння між двома віковими групами матерів [Текст] = Observation of the normal developmental pattern of fetal cerebral sulci between 18 to 32 weeks of gestational age by using ultrasonography - a correlational study between two maternal age groups / Кумар Редді Мадітхаті Суджіт [та ін.] // Львівський медичний часопис. - 2022. - Т. 28, № 3/4. - С. 41-55. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ -- GESTATIONAL AGE МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология, эмбриология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (физиология) Анотація: Довідкова інформація: патологічні або відсутні борозни та звивини плода можуть бути пов'язані з аномальним розвитком мозку та підвищеною частотою неврологічних і психомоторних проблем, таких як рефрактерна епілепсія або затримка розвитку у більш пізньому віці дитини. Лісенцефалія - це стан "гладкого мозку" з відсутністю нормальних звивин (складок) у корі головного мозку. Порушення міграції нейронів виникають, коли постмітотичні нейрони не можуть мігрувати із зони шлуночків до кортикальної пластинки, що призводить до широкого спектру вад розвитку кори. Найпоширеніші клінічні прояви включають важку психомоторну відсталість, затримку розвитку, рефрактерні судоми та затримку розвитку. Мета. Спостерігати за нормальною схемою розвитку мозкових борозен плода між 18 і 32 тижнями вагітності за допомогою ультразвукового дослідження. Матеріал і методи. Це перехресне обсерваційне дослідження, проведене серед 110 жінок у допологовому періоді, досліджених на кафедрі радіодіагностики Шрі Сатья Сай медичного коледжу та Науково-дослідного інституту, Аммапеттай. Виявлено появу та повне формування борозен і щілин, таких як тім'яно-потиличні борозни, поясні борозни, шпорні борозни і конвекситальні борозни, а також острівець/Сільвієва щілина. Результати й обговорення. Тім'яно-потилична щілина ідентифікується як точка на 18-19 тижні і завершується на 24 тижні. Шпорна щілина ідентифікується як точка на 18-19 тижні та майже повна на 22 тижні. Поясні борозни ідентифікується як точка на 23-24 тижні, з Y-подібним візерунком, що з'являється на 27-28 тижнях і завершується на 31-33 тижнях. На 19-20 тижні Сільвієва щілина з гладкою поверхнею була присутня і переважала до 20-21 тижня. На 22-23 тижні переважала Сільвієва щілина з тупим кутом, а на 29-30 тижні була завершена Сільвієва щілина з гострим кутом. Конвекситальні борозни були відсутні до 23 тижнів 6 днів і почали з'являтися після 24 тижнів. Конвекситальні борозни повністю з'явилися через 28 тижнів. Середній період вагітності (тижні) появи точкових, V- та Y-подібним візерунків кожної щілини та борозни у жінок до та після 35 років не був статистично значущим. Висновок. Тім'яно-потилична щілина, Сільвієва щілина і Шпорна тріщина почали з'являтися на 18-19 тижні, і завершуватись на 24 тижні (за винятком Сільвієвої щілини, яка завершилась на 30 тижні). Конвекситальні і поясні борозни почали з'являтися рано на 23 тижні, повністю з'явилися на 28 і 33 тижні, відповідно Anomalous or absent fetal sulci and gyri may be associated with abnormal brain development and increased incidence of the neurological and psychomotor problems like refractory epilepsy or developmental delay, later in the infant life. Lissencephaly, is a condition with "smooth brain," with the absence of normal convolutions (folds) in the cerebral cortex. Neuronal migration disorders result when the post mitotic neurons fail to migrate from the ventricular zone to the cortical plate, resulting in a wide spectrum of cortical malformations. The most common clinical manifestations include severe psychomotor retardation, developmental delay, refractory seizures, and failure to thrive. Aim. The research aims at observing normal developmental pattern of fetal cerebral sulci between 18 to 32 weeks of gestational age by using ultrasonography. Material and Methods. This is a Cross-sectional observational study, performed among 110 antenatal women investigated under the Department of Radio Diagnosis, Shri Sathya Sai medical college and research institute, Ammapettai. The appearance and complete formation of sulci and fissures such parieto-occipital sulci, cingulate sulci, calcarine sulci and convexity sulci and also the insula/sylvian fissure were identified. Results and Discussion. Parietooccipital fissure wass identified as dot pattern by 18-19 weeks and complete by 24 weeks. Calcarine fissure identified as dot pattern by 18 -19 weeks and almost complete by 22 weeks. Cingulate sulci were identified as dot pattern by 23-24 weeks, with Y pattern appearing by 27-28 weeks and complete by 31-33 weeks. By 19-20 weeks Smooth surface Sylvian fissure was present and predominant till 20-21 weeks. By 22-23 weeks Obtuse angle Sylvian fissure was predominant and by 29-30 weeks Acute angle Sylvian fissure was complete. Convexity sulci was absent till 23 weeks 6 days and started appearing after 24 weeks. The Convexity sulci fully appeared after 28 weeks. The mean Period of Gestation (weeks) of the appearance of Dot, V and Y patterns of each fissure and sulci between the mother of below and above 35 years were not statistically significant. Conclusion. Parietooccipital fissure, Sylvian fissure and Calcarine fissure started appearing by 18-19 weeks, and complete by 24 weeks (except Sylvian fissure which was complete by 30 weeks). Convexity and Cingulate sulci started appearing early by 23 weeks, complete by 28 weeks and 33 weeks respectively Дод.точки доступу: Суджіт, Кумар Редді Мадітхаті Сай, Шанкар Манкужі Гопалакрішнан Сантош, Чандрасекар Дженікар Арчана Гіта Вільних прим. немає |