Влияние нового производного аминоадамантана А-7 на проявления паркинсонического синдрома, вызванного системным введением нейротоксина МФТП [Текст] / Л. Н. Неробкова, Е. А. Вельдман, Т. А. Воронина> // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - № 3. - С. 3-6 Рубрики: Аминоадамантан А-7--тер прим MeSH-головна: АМАНТАДИН -- AMANTADINE (фармакология) АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (фармакология) ЦИКЛОДОЛ -- TRIHEXYPHENIDYL (фармакология) ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (фармакология) ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный) НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность) МФТП ОТРАВЛЕНИЯ -- MPTP POISONING (химически вызванный) МЫШИ -- MICE Дод.точки доступу: Неробкова, Л. Н. Вельдман, Е. А. Воронина, Т. А. Вільних прим. немає |
Ливанов, Г. А. Коррекция свободнорадикальных процессов препаратом янтарной кислоты (реамберином) в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами [Текст] / Г. А. Ливанов, С. А. Куценко, Б. В. Батоцыренов> // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 4. - С. 28-31 Рубрики: Реамберин--тер прим MeSH-головна: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (фармакология) (терапевтическое применение) ЯДЫ -- POISONS (вредные воздействия, фармакология) НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, фармакология) ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS (диагноз, патофизиология, терапия, этиология) Дод.точки доступу: Куценко, С. А. Батоцыренов, Б. В. Вільних прим. немає |
Шугалев, Н. П. Влияние нейротензина на поведение крыс с повреждением серотонинергических нейронов [Текст] / Н. П. Шугалев, А. С. Ольшанский, Г. Хартманн> // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - 2002. - Т. 52, № 6. - С. 750-755 MeSH-головна: НЕЙРОТЕНЗИН -- NEUROTENSIN (фармакология) НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (фармакология) ХВОСТАТОЕ ЯДРО -- CAUDATE NUCLEUS (физиология) МИКРОИНЪЕКЦИИ -- MICROINJECTIONS (использование, тенденции) ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (действие лекарственных препаратов, физиология) ТОРМОЖЕНИЕ (ПСИХОЛОГИЯ) -- INHIBITION (PSYCHOLOGY) КРЫСЫ -- RATS Дод.точки доступу: Ольшанский, А. С. Хартманн, Г. Вільних прим. немає |
Паєнок, А. В. Пізня токсична енцефалопатія: можливості діагностики [Текст] / А. В. Паєнок> // Сімейна медицина : Наук.-практ. журн. - 2007. - № 4. - С. 96-98 Рубрики: Энцефалопатия--диагн Нейротоксины Нуклеиновые кислоты Ультрасонография допплеровская--методы Вільних прим. немає |
Моделирование преклинической и ранней клинической стадий болезни Паркинсона [Текст] / В. Г. Хаиндрава [и др.]> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - Т. 110, № 7. - С. 41-47 . - ISSN 0044-4588 Рубрики: Паркинсона болезнь--животное Болезнь, модели на животных Нерва дегенерация--животное Нейротоксины Дофамин 61-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин--прием Дод.точки доступу: Хаиндрава, В. Г. Козина, Е. А. Кучеряну, В. Г. Крыжановский, Г. Н. Кудрин, В. С. Клодт, П. Д. Бочаров, Е. В. Раевский, К. С. Угрюмов, М. В. Вільних прим. немає |
Чугунов, А. Эволюционная «гонка вооружений»: нейротоксины против ионных каналов [Текст] / А. Чугунов, А. Василевский> // Наука и жизнь. - 2013. - № 11. - С. 42-50 MeSH-головна: БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭВОЛЮЦИЯ -- BIOLOGICAL EVOLUTION НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (анализ, химия) Дод.точки доступу: Василевский, А. Вільних прим. немає |
Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.]> // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408 Рубрики: Купризон MeSH-головна: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия) ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION Дод.точки доступу: Лабунець, І. Ф. Мельник, Н. О. Кузьмінова, І. А. Под’яченко, О. В. Бутенко, Г. М. |
Ботулинический нейротоксин в лечении цервикальной дистонии и спастичности у взрослых [Текст]> // НейроNEWS. - 2017. - № 1. - С. 54-57 MeSH-головна: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (прием и дозировка, терапевтическое применение) ДИСТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- DYSTONIC DISORDERS (лекарственная терапия) МЫШЕЧНАЯ СПАСТИЧНОСТЬ -- MUSCLE SPASTICITY (лекарственная терапия) ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT Анотація: В 2008 г. Американская академия неврологии (ААN) опубликовала рекомендации по использованию ботулинического нейротоксина в лечении спастичности, двигательных расстройств, а также вегетативных нарушений и головной боли. В 2016 г. руководство было обновлено и дополнено. David M. Simpson et al. в статье «Practice guideline update summary: Botulinum neurotoxin for the treatment of blepharospasm, cervical dystonia, adult spasticity, and headache», которая была опубликована в журнале Neurology (2016;86:1818-1826), представили обзор обновленных рекомендаций.Вашему вниманию представлен раздел по использованию ботулинического нейротоксина в лечении цервикальной дистонии и спастичности у взрослых Вільних прим. немає |
Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.]> // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология) КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность) МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение) АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов) Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля» РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції. ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу Дод.точки доступу: Лабунець, І. Ф. Родніченко, А. Є. Мельник, Н. О. Утко, Н. О. Вільних прим. немає |
Драчук, К. О. Вплив пропаргілгліцину на ендотелійзалежне розслаблення судин при геміпаркінсонізмі [Текст] / К. О. Драчук, Б. С. Коп’як, В. Ф. Саган> // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 3-6 Рубрики: Пропаргилглицин MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ ВТОРИЧНАЯ -- PARKINSON DISEASE, SECONDARY (химически вызванный) НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность) ЦИСТАТИОНИН-ГАММА-ЛИАЗА -- CYSTATHIONINE GAMMA-LYASE (фармакология) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Вивчали вплив пропаргілгліцину, блокатора цистатіонін-?-ліазизалежного шляху утворення сірководню, на ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти у щурів із геміпаркінсонізмом. Середнє значення його амплітуди становило 20,6 ± 5,4, % порівняно із 64,9 ± 3,5,% у дорослих здорових щурів. Додавання до перфузуючого розчину пропаргілгліцину істотно покращувало ендотелійзалежне розслаблення у тварин із геміпаркінсонізмом. Так, середнє значення його амплітуди збільшувалося з 20,6 ± 5,4 до 146,8 ± 24,2,%. В основі цього ефекту могла бути раніше встановлена здатність пропапргілгліцину пригнічувати оксидативний стрес, відновлювати стан спряження конститутивної NO-синтази та посилювати синтез оксиду азоту, основного ендогенного вазорелаксанта Дод.точки доступу: Коп’як, Б. С. Саган, В. Ф. Вільних прим. немає |
Изменения структуры нейронов черной субстанции, показателей антиоксидантной защиты головного мозга и поведения у мышей разного возраста с МФТП моделью паркинсонизма [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.]> // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 14-22. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS 1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE НЕЙРОНЫ -- NEURONS БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL МЫШИ -- MICE Анотація: При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель: оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Материалы и методы. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6–7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15–16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. Результаты. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг — от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих — преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах «открытое поле», на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы. Таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии Дод.точки доступу: Лабунец, И. Ф. Савосько, С. И. Пантелеймонова, Т. Н. Бутенко, Г. М. Вільних прим. немає |
Лабунець, І. Ф. Особливості поведінки у мишей різних ліній і статі з моделлю паркінсонізму [Текст] / І. Ф. Лабунець> // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 18-24 MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный) НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (прием и дозировка) ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL МЫШИ -- MICE ГЕНОТИП -- GENOTYPE ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS Анотація: У мишей віком 6-7 міс лінії FVB/N і 129/Sv через 2 тижні після введення нейротоксину 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МФТП) оцінювали поведінку в тестах «відкрите поле», на ригідність і «ротарод-тесті». МФТП вводили за схемами, які відтворюють у мишей різні фази/стадії паркінсонізму: у дозі 12 мг/кг 4 рази через 2 год (I група) та 30 мг/кг одноразово (II група). У мишей різної статі лінії FVB/N I групи зменшувалося число вертикальних стійок і довжина кроку відносно контролю (розчинник), тоді як зміна числа пересічених квадратів залежала від статі. У II групі самців цієї лінії число стійок зменшувалося та зростало число болюсів і час утримання на валу; у самиць – на тлі збільшення числа квадратів і часу утримання на валу число стійок, заглядань у нірки і болюсів зменшувалось у 2, 1,5 і 4 рази відповідно. У самців лінії 129/Sv I групи число стійок і довжина кроку зменшувалися та збільшувався час утримання на валу; у самиць число квадратів, стійок, заглядань у нірки і довжина кроку зменшувались в 2,5, 11,3, 28 і 1,3 раза відповідно. У самців II групи зменшувалося число стійок, заглядань у нірки і довжина кроку та зростало число болюсів; у самиць зміни поведінки були аналогічними I групі. Таким чином, моторні та немоторні порушення поведінки, а також їх поєднання значною мірою залежать від схеми введення МФТП, генотипу і статі мишей. Вільних прим. немає |