Корж, А. А. Гетеротопическая оссификация (взгляд на проблему) [Текст] / А. А. Корж, Н. В. Дедух // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2004. - № 4. - С. 89-93 Рубрики: Оссификация гетеротопическая Дод.точки доступу: Дедух, Н. В. Вільних прим. немає |
Варианты оссификации костей стопы [Текст] / С. Н. Гисак, Е. С. Захаров, В. А. Вечеркин // Детская хирургия. - 2005. - № 2. - С. 33-35 Рубрики: Косолапость--врожд--диагн Стопы деформации--дети--диагн--рентгеногр Оссификация гетеротопическая Дод.точки доступу: Гисак, С. Н. Захаров, Е. С. Вечеркин, В. А. Вільних прим. немає |
Прогрессирующее течение гетеротонической оссификации при вертеброспинальной травме [Текст] / И. Р. Воронович [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2007. - № 4. - С. 34-36 Рубрики: Мозга спинного травмы Оссификация гетеротопическая Дод.точки доступу: Воронович, И. Р. Дулуб, О. И. Пашкевич, Л. А. Воронович, А. И. Вільних прим. немає |
Тарасов, А. Д. Случай гетеротопической внутрикожной оссифицирующей фибродистрофии как осложнение свободной кожной пластики [Текст] / А. Д. Тарасов, А. Е. Крестьянинов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2011. - № 1. - С. 76-77 Рубрики: Оссификация гетеротопическая Кожи трансплантация--осл Фиброз Дод.точки доступу: Крестьянинов, А. Е. Вільних прим. немає |
Случай прогрессирующей оссифицирующей гетероплазии (РОН) у ребенка 1 года 3 месяцев [Текст] / В. В. Бережной [и др.] // Современная педиатрия. - 2014. - № 1. - С. 44-47 Рубрики: Дети Описание случая MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN (диагноз) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (генетика, диагноз) МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика) Дод.точки доступу: Бережной, В. В. Кожара, Ю. А. Михнушева, О. С. Стрельцова, С. В. Егорова, Л. Н. Вільних прим. немає |
Бондарев, О. И. Остеопластическая пульмопатия как эпителиально-мезенхимальная трансформация и пневмокониоз (аналитический обзор и собственное наблюдение) [Текст] / О. И. Бондарев, В. В. Разумов, А. Л. Ханин // Пульмонология. - 2015. - № 3. - С. 378-383 MeSH-головна: (методы) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагноз, иммунология, метаболизм, микробиология, патофизиология, этиология) ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (диагноз, патофизиология) ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение) ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION (действие лекарственных препаратов, иммунология) АНТРАКОЗ -- ANTHRACOSIS (диагноз, патофизиология) Дод.точки доступу: Разумов, В. В. Ханин, А. Л. Вільних прим. немає |
Трудности дифференциальной диагностики гетеротопического оссификата и мезенхимальной хондросаркомы : клиническое наблюдение [Електронний ресурс] / А. В. Федорова [и др.]. - Электрон. журн. // Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. - 2017. - N 2. - С. 50-56 MeSH-головна: ХОНДРОСАРКОМА МЕЗЕНХИМНАЯ -- CHONDROSARCOMA, MESENCHYMAL (диагностика) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагностика) ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Кл.слова (ненормовані): ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА Дод.точки доступу: Федорова, А. В. Кочергина, Н. В. Булычева, И. В. Щипахина, Я. А. Сушенцов, Е. А. Неред, А. С. Блудов, А. Б. Примірників всього: 1 файл (1) Вільні: файл (1) |
Поворознюк, В. В. Алгоритм ранньої діагностики гетеротопічної осифікації у хворих із травмою хребта та спинного мозку [Текст] / В. В. Поворознюк, М. А. Бистрицька, Н. І. Балацька // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 5. - С. 89-94. - Бібліогр.: с. 94 MeSH-головна: ПОЗВОНОЧНИКА ТРАВМЫ -- SPINAL INJURIES (кровь, осложнения) МОЗГА СПИННОГО ТРАВМЫ -- SPINAL CORD INJURIES (кровь, осложнения) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (кровь, этиология) АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS Анотація: В статті наведені особливості маркерів ремоделювання кісткової тканини в пацієнтів із травмою хребта та спинного мозку (ТХСМ) і гетеротопічною осифікацією (ГО). ТХСМ призводить як до підвищення маркерів резорбції, так і до формування кісткової тканини з переважанням процесів резорбції. Розвиток ГО характеризується значним підвищенням формування кісткової тканини порівняно з практично здоровими особами та пацієнтами з ТХСМ без ГО. Алгоритм ранньої діагностики ГО у цієї категорії хворих включає виділення групи ризику розвитку ГО, активне визначення клінічних ознак ГО в період найбільш частого початку її розвитку (3 тижні — 6 місяців), визначення концентрації остеокальцину та/або P1NP у сироватці крові. Показники маркера формування кісткової тканини P1NP ≥ 187,3 нг/мл та рівень остеокальцину ≥ 49,6 нг/мл можна розглядати як вірогідний предиктор розвитку ГО в пацієнтів із ТХСМ Дод.точки доступу: Бистрицька, М. А. Балацька, Н. І. Вільних прим. немає |
Страфун, О. С. Реакції тканин ліктьового суглоба на комплексну дію травматичних та регенеративних факторів у експерименті [Текст] / О. С. Страфун, В. В. Григоровський // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2018. - N 2. - С. 38-46. - Бібліогр.: с. 45 MeSH-головна: ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ -- ELBOW JOINT (повреждения) ТКАНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ УПРАВЛЯЕМАЯ -- GUIDED TISSUE REGENERATION ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA КОСТНОГО МОЗГА ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- BONE MARROW TRANSPLANTATION ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC ЭКЗОСТОЗЫ -- EXOSTOSES БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS Анотація: Аспекти морфогенезу реакції тканин ліктьового суглоба на дію травматичних факторів давно вивчають в експерименті на тваринах. Проте результати досліджень на моделях не завжди можуть бути прийнятними щодо уявлень про їхній морфогенез та патогенез. Мета дослідження. Визначити в експерименті можливості моделювання реакцій тканин ліктьового суглоба на комплексну дію травматичних та регенеративних факторів та ступінь подібності патологічних змін до тих, які трапляються у людини. Матеріали і методи. У 15 кролів просвердлювали кістки ліктьового суглоба спицею діаметром 1 мм. Уводили фактори стимуляції регенерації: І група - плазму крові, збагачену тромбоцитами (PRP), ІІ - аспірат аутогенного кісткового мозку (BMA), ІІІ - PRP + BMA. Строки 7 та 9 тижнів. Виконували КТ-реконструкції та патогістологічне дослідження. Результати. Патогістологічні зміни у тканинах, що утворюють ліктьовий суглоб, та у параартикулярнихм’яких тканинах відзначалися якісною та топографічною різноманітністю. У деяких ділянках на поверхні кісток виявлено новоутворення кісткової тканини, які виглядали як поширені, сплощені, періостальні кісткові регенерати, що піддавалися компактизації. У двох випадках у м’яких тканинах було виявлено кісткові або кістково-хрящові гетеротопічні осифікати. В одному - кістково-хрящовий острівець містився у товщі суглобової капсули по передній поверхні суглоба поблизу блока плечової кістки, в іншому - у м’язах, розташованих по передній поверхні блока, в осередку фіброзної тканини, виявлено губчастий органотипово перебудований осифікат, що містив жовтий кістковий мозок. Висновки. Роздільне уведення факторів стимуляції регенерації після травмування тканин ліктьового суглоба в експерименті приблизно з однаковою частотою зумовлює розвиток екзостозів, регенератів та гетеротопічних осифікатів. Поєднане застосування стимуляторів регенераціїPRP та BMA після травми сприяє суттєвому збільшенню сумарної частоти розвитку зазначених патологічних змін Aspects of the morphogenesis of the reaction by the elbow joint tissues to the influence of traumatic factors have long been studied in experiments on animals. However, the results of studies on models can not always be acceptable with respect to the concepts of their morphogenesis and pathogenesis. Objective: to determine in the experiment the possibilities of modeling the reactions of the elbow joint tissues to the complex influence of traumatic and regenerative factors and the degree of similarity of pathological changes with those that occur in humans. Materials and Methods. In 15 rabbits, the bones of the elbow joint were drilled with a 1 mm diameter pin. The following factors of stimulation of regeneration were introduced: group I - platelet rich plasma (PRP), II - autogenous bone marrow aspirate (BMA), III - PRP+BMA. Terms were 7 and 9 weeks. CT reconstruction and pathohistological study were performed. Results. Pathohistological changes in the tissues that form the elbow joint and in paraarticular soft tissues were marked by qualitative and topographic diversity. In some areas on the surface of the bones, new bone formation appeared, which looked like extensive, flattened, periosteal bone regenerates undergoing compaction. In two cases, osseous or osteochondral heterotopic ossification was detected in soft tissues. In one of them osteochondral islet was contained deep in the articular capsule on an anterior joint surface near the block of a humeral bone, in another - in the muscles located on an anterior surface of the block; a spongy organotypical reconstructed ossificate containing yellow marrow was found in an islet of a fibrous tissue. Conclusions. The separate introduction of regeneration stimulation factors after the elbow joint tissue in an experiment approximately at the same frequency determines the development of exostoses, regenerates and heterotopic ossification. The combined use of PRP and BMA regeneration stimulators after trauma contributes to a significant increase in the overall incidence of these pathological changes Дод.точки доступу: Григоровський, В. В. Вільних прим. немає |
Випадок дифузної осифікації легень, ускладненої спонтанним пневмотораксом, з ретроспективним аналізом трьох попередніх випадків [Текст] / М. С. Опанасенко [та ін.] // Укр. пульмонол. журнал. - 2020. - N 2. - С. 56-60 MeSH-головна: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (осложнения, патофизиология) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (осложнения) ПНЕВМОТОРАКС -- PNEUMOTHORAX (патофизиология, этиология) Анотація: Дифузна осифікація легень (ДОЛ) — група захворювань, при яких кальцій або метаплазована кісткова тканина накопичуються в трахеї, бронхах або легенях. Захворювання частіше носить вторинний характер при локальних або системних розладах. Вперше це захворювання було описано в 1856 p. Н. Luschka. Згідно з даними літератури, в світі зареєстровано близько 200 випадків, причому більшість із них було діагностовано під час аутопсії, тому великий інтерес представляє своєчасна прижиттєва діагностика з метою попередження ускладнень. Один із варіантів ДОЛ невідомої етіології — остеопластична трахеобронхопатія (дистрофічна та метастатична форми). Дистрофічна осифікація не пов’язана зі зміною концентрації кальцію і фосфору в крові і формується у відповідь на різні пошкодження при гранульоматозах, інфарктах, емболії, пневмонії, амілоїдозі, повільно зростаючих пухлинах. Метастатична або інтерстиціальна форма кальцифікації, пов’язана з порушенням метаболізму кальцію та фосфору, спостерігається при злоякісних пухлинах Дод.точки доступу: Опанасенко, М. С. Конік, Б. М. Терешкович, О. В. Білоконь, С. М. Калениченко, М. І. Ліскіна, І. В. Загаба, Л. М. Леванда, Л. І. Страфун, О. В. Шалагай, С. М. Лисенко, В. І. Шамрай, М. Ю. Обремська, О. К. Вільних прим. немає |
Кальцификация артерий у больных атеросклерозом: причины и механизмы развития [Текст] / В. К. Казимирко [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 3/4. - С. 17-35. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология) КАЛЬЦИНОЗ -- CALCINOSIS (диагностика, патофизиология) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагностика, патофизиология) ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES Анотація: У роботі показані аналогії між механізмами кальцифікації артерій, різних тканин і мінералізації кісток. У кальцифікації задіяні ті ж механізми, що і при оссифікації органічного матриксу кістки, включаючи участь стовбурових клітин. В артеріях і капілярах різних органів виявлені поліпотентні попередники – мезенхімальні стовбурові клітини, які, ймовірно, відповідають за патологічну мінералізацію артеріальної стінки. Циркулюють в крові і присутні в інтимі атероматозної аорти людини колонієутворюючі стовбурові клітини стромальной лінії диференціювання. Як поліпотентний мезенхімальний резерв для поповнення деяких клітинних форм сполучної тканини розглядаються адвентиціальні клітини або перицити. В атерогенезі беруть участь кістковомозкові стовбурові клітини стромальної лінії диференціації з присутністю поліпотентних стромальних клітин в крові і гранульомах (бляшках) і трансформацією їх в клітини кісткової тканини. Остеобластоподібним фенотипом володіють гладком’язові клітини (ГМК) і міофібробласти адвентиції артеріальної стінки. В кальцифікації судин і м’яких тканин беруть участь колагенові і еластичні волокна.Кальцифікація гранульом (бляшок) супроводжує їх запальний морфогенез, що супроводжується розвитком рубцевої тканини. Вона часто супроводжує і завершує запалення в них. Цей процес спостерігається при поступовому заміщенні паренхіми деяких органів сполучною тканиною. Мінеральна фаза в кістках і м’яких тканинах, представлена кальцієм (Са) і фосфатом (Р), контактує з нуклеатором – специфічними ділянками волокон колагену. В кальцифікації артерій беруть участь і неколагенові білки. При прогресуванні атеросклерозу і кальцифікації гранульом / бляшок клітинами, присутніми в стінці артерій, експресується остеонектин. З відкладеннями Са в них асоціюється зміст остеопонтину; це зокрема корелює з рівнем Са в коронарних артеріях. У процесах оссифікації і кальцифікації грають певну роль фосфатази. У ділянках звапніння гранульом/бляшок виявляється остеопротегерін, який інгібує активність лужної фосфотази в аорті і запобігає кальцифікації медії. Кальцифікацію стінок артерій і запалення в них інгібує фетуїн-А і матриксний γ-карбоксіглютаровокислий протеїн (MGP). Швидкість утворення кістки і кальцифікації тканин залежить від концентрації Са і Р в плазмі і позаклітинній рідині. При їх високій концентрації в позаклітинній рідині мінеральна фаза з’являється там, де в нормі її не буває. До ініціаторів кальцифікації гранульом / бляшок в артеріях відносяться і ліпіди. Роль запалення і некрозу в кальцифікації артерій підтверджують досліди на тваринах з повторними внутрішньовенними ін’єкціями адреналіну, що викликає вогнищеві некрози середньої оболонки, які піддаються потім кальцифікації. В артеріальних стінках, серцевому м’язі нерідко утворюється кісткова і хрящова тканина, остеонектин, остеокальцин, остеопонтин, кістковий сіалопротеїн. В цілому механізми кальцифікації артерій і м’яких тканин вивчені недостатньо. Ефективні засоби усунення кальцифікації відсутні Дод.точки доступу: Казимирко, В. К. Силантьева, Т. С. Иваницкая, Л. Н. Дубкова, А. Г. Кутовой, В. В. Вільних прим. немає |