Дорошенко, Б. Г. Медикаментозна корекція функціональних порушень гемокоагуляції та ліпідної пероксидації у хворих на інфекційний міокардит [Текст] / Б. Г. Дорошенко // Лікарська справа. - 1998. - № 8. - С. 3-6 MeSH-головна: КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология) МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов) ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов) Вільних прим. немає |
Гончар, М. В. Оксидазно-пероксидазный метод определения алкоголя в крови с помощью отечественного набора "АЛКОТЕСТ" [Текст] / М. В. Гончар // Лабораторная диагностика. - 1999. - № 2. - С. 55-58 MeSH-головна: ЭТАНОЛ -- ETHANOL (кровь) АЛКОГОЛЯ УПОТРЕБЛЕНИЕ -- ALCOHOL DRINKING (кровь) ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ -- OXIDOREDUCTASES (диагностическое применение) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (диагностическое применение) Вільних прим. немає |
Дорошенко, Б. Г. Медикаментозна корекція функціональних порушень гемокоагуляції та ліпідної пероксидації у хворих на інфекційний міокардит [Текст] / Б. Г. Дорошенко // Лікарська справа. - 2001. - № 2. - С. 140-142 MeSH-головна: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов) ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов) КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология) Вільних прим. немає |
Замещенные аминофенолы и флавоноиды – перспективные компоненты тест-систем общей антиоксидантной активности [Текст] / Ю. А. Григоренко [и др.] // Биомедицинская химия. - 2007. - Т. 53, № 5. - С. 566-576 Рубрики: Антиоксиданты Аминофенолы Флавоны Метгемальбумин Фенилендиамины Пероксидазы Дод.точки доступу: Григоренко, Ю. А. Карасева, Е. И. Метелица, Д. И. Сорокин, В. Л. Ксендзова, Г. А. Шадыро, О. И. Вільних прим. немає |
Экспрессия генов пероксиредоксинов 1,2,3 и 6 при формировании лекарственной устойчивости опухолевых клеток [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 6. - С. 861-864. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Гена экспрессия Пероксидазы Лекарственная устойчивость новообразований Дод.точки доступу: Калинина, Е. В. Березов, Т. Т. Штиль, А. А. Чернов, Н. Н. Глазунов, В. А. Новичкова, М. Д. Нурмурадов, Н. К. Вільних прим. немає |
Экспрессия рецептора факторов роста эндотелия сосудов VEGFR1 в культурах клеток множественной миеломы: корреляция с иммунофенотипом и лекарственной устойчивостью [Текст] / Н. Н. Калитин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 6. - С. 865-868. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Гена экспрессия Пероксидазы Лекарственная устойчивость новообразований Дод.точки доступу: Калитин, Н. Н. Костюкова, М. Н. Какпакова, Е. С. Тупицын, Н. Н. Карамышева, А. Ф. Вільних прим. немає |
Велика, А. Я. Активність антиоксидантних ензимів нирок щурів за дії меркурію дихлориду [Текст] / А. Я. Велика, В. П. Пішак, І. В. Лопушинська // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 1. - С. 124-130. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470 MeSH-головна: РТУТИ ХЛОРИД -- MERCURIC CHLORIDE (вредные воздействия) ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS КРЫСЫ -- RATS Дод.точки доступу: Пішак, В. П. Лопушинська, І. В. Вільних прим. немає |
Романовська, І. І. Дослідження складу і властивостей виділеного з хрону препарату пероксидази [Текст] / І. І. Романовська, О. В. Севастьянов, В. А. Топтіков // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 4. - С. 87-90. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ХРЕН -- ARMORACIA (химия) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (фармакология, химия) Дод.точки доступу: Севастьянов, О. В. Топтіков, В. А. Вільних прим. немає |
Паньків, І. В. Вплив призначення вітаміну D на рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази у хворих на гіпотиреоз автоімунного генезу [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 78-82. - Бібліогр.: с. 81-82 MeSH-головна: ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, лекарственная терапия, этиология) ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (иммунология, кровь) АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, кровь) ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение) ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (прием и дозировка, терапевтическое применение) ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Вільних прим. немає |
Машевський, А. С. Роль естрогенів у механізмах прооксидантного впливу краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби = Role of estrogens in the mechanism of oxidative impact of cranio-skeletal injury in the late period of traumatic disease / А. С. Машевський // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 92-95 MeSH-головна: ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA СКЕЛЕТ -- SKELETON ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES Вільних прим. немає |
Mutation of katG in a clinical isolate of Mycobacterium tuberculosis: effects on catalase-peroxidase for isoniazid activation [Text] = Мутація katG у клінічному ізоляті Mycobacterium tuberculosis: вплив на каталазу-пероксидазу, що активує ізоніазид / Purkan [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P71-81. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА -- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность) ИЗОНИАЗИД -- ISONIAZID (фармакология) ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) МУТАЦИЯ -- MUTATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) Анотація: Mutations in katG gene are often associated with isoniazid (INH) resistance in Mycobacterium tuberculosis strain. This research was perfomed to identify the katG mutation in clinical isolate (L8) that is resistant to INH at 1 μg/ml. In addition to characterize the catalase-peroxidase of KatG L8 and perform the ab initio structural study of the protein to get a more complete understanding in drug activation and the resistance mechanism. The katG gene was cloned and expressed in Escherichia coli, then followed by characterization of catalase-peroxidase of KatG. The structure modelling was performed to know a basis of alterations in enzyme activity. A substitution of A713G that correspond to Asn238Ser replacement was found in the L8 katG. The Asn238Ser modification leads to a decline in the activity of catalase-peroxidase and INH oxidation of the L8 KatG protein. The catalytic efficiency (Kcat/KM) of mutant KatGAsn238Ser respectively decreases to 41 and 52% for catalase and peroxidase. The mutant KatGAsn238Ser also shows a decrease of 62% in INH oxidation if compared to a wild type KatG (KatGwt). The mutant Asn238Ser might cause instability in the substrate binding site of KatG, because of removal of a salt bridge connecting the amine group of Asn238 to the carboxyl group of Glu233, which presents in KatGwt. The lost of the salt bridge in the substrate binding site in mutant KatGAsn238Ser created changes unfavorable for enzyme activities, which in turn emerge as INH resistance in the L8 isolate of M. tuberculosis Мутації в гені katG часто пов’язані із резистентністю штаму Mycobacterium tuberculosis до ізоніазиду. Дослідження проведено з метою виявлення мутації katG в клінічному ізоляті (L8) з M. tuberculosis, стійкими до ізоніазиду за концентрації 1 мкг/мл. У роботі охарактеризовано каталазу-пероксидазу KatG L8 і проведено вивчення структури протеїну з метою глибше зрозуміти процес активації препарату і механізм резистентності до нього M. tuberculosis. Ген katG був клонований і експресований в Escherichia coli, вивчено властивості каталази-пероксидази KatG. Проведено моделювання структури протеїну для з’ясування причин зміни ензиматичної активності. Встановлено заміщення каталази-пероксидази A713G, що відповідає заміні Asn238Ser в L8 katG. Модифікація Asn238Ser у протеїні L8 KatG призводила до зниження активності каталази-пероксидази і окислення ізоніазиду. Каталітична ефективність (Kcat/KM) мутантного KatGAsn238Ser зменшувалась для каталази і пероксидази до 41 і 52% відповідно. Мутант KatGAsn238Ser також знижував окислення ізоніазиду на 62% порівняно з диким типом KatG (KatGwt). Показано, що мутація Asn238Ser може призвести до нестабільності в сполучній ділянці KatG через вилучення електростатичного зв’язку, що з’єднує аміногрупу Asn238 із карбоксильною групою Glu233, яка представлена в KatGwt. Втрата електростатичного зв’язку в місці зв’язування субстрату в мутанта KatGAsn238Ser знижує активність ензимів, що, в свою чергу, зумовлює резистентність M. tuberculosis до ізоніазиду в ізоляті L8 Дод.точки доступу: Purkan Ihsanawati Natalia, D. Syah, Y. M. Retnoningrum, D. S. Kusuma, H. S. Вільних прим. немає |
Дзяк, Л. А. Актуальные вопросы диагностики и лечения энцефалопатии Хашимото (клинический случай) [Текст] = Relevant issues of diagnosing and curing hashimoto’s encephalopathy (clinical case) / Л. А. Дзяк, Е. С. Цуркаленко // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - N 2. - С. 73-79. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия) ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ СИСТЕМЫ -- NEUROSECRETORY SYSTEMS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология) ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (врожденный, диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование) Анотація: У статті описано клінічний випадок захворювання 43-річної жінки, в якої розвинувся синкопальний стан, психоз, депресивний синдром із когнітивними порушеннями та епілептичні напади. Прогресування цих порушень призвело до соціальної дезадаптації та порушення працездатності. Було проведено лікування високими дозами внутрішньовенного метилпреднізолону та внутрішньовенних імуноглобулінів. У результаті лікування неврологічний дефіцит та психопатологічні симптоми значно відновилися. Енцефалопатія Хашимото (ЕХ) є нейроендокринним синдромом, який розглядається як автоімунне запально-дегенеративне ураження головного мозку, пов’язане з високим титром антитіл до тиреопероксидази (ТПО) і тиреоглобуліну (ТГ). Це захворювання також відоме як стероїдно-реактивна енцефалопатія, пов’язана з автоімунним тиреоїдитом (steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)). Найбільш поширеними гіпотезами патогенезу ЕХ є автоімунний церебральний васкуліт, автоімунна реакція антитиреоїдних антитіл проти клітин мозку, демієлінізуючий процес із розвитком гострого дисемінованого енцефаломієліту з Т-клітинною лімфоцитарною васкулопатією, що призводить до порушень гематоенцефалічного бар’єру, розвитку загальної мозкової гіпоперфузїї і, як наслідок, транзиторного набряку головного мозку. Клінічна картина ЕХ надзвичайно варіабельна. Діагностика ЕХ залишається важким завданням через поліморфізм клінічних проявів, відсутність єдиної специфічної картини розвитку захворювання, відсутність патогномонічних симптомів, що підкреслює актуальність знань лікарів у галузі клініки, діагностика та лікування цього захворювання. Подальше проведення досліджень є необхідним для виявлення специфічних діагностичних маркерів (біохімічних, імунологічних, серологічних, генетичних) для діагностики ЕХ на ранніх стадіях її розвитку Дод.точки доступу: Цуркаленко, Е. С. Вільних прим. немає |
Зелінська, Г. В. Цитокератин 17 і тиреоїдна пероксидаза в якості імуноцитохімічних маркерів доопераційного прогнозування радіойодрезистентності та ефективності радіойодтерапії папілярного раку щитоподібної залози [Текст] / Г. В. Зелінська // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 31-35. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, радиотерапия, хирургия) КАРЦИНОМА ПАПИЛЛЯРНАЯ -- CARCINOMA, PAPILLARY (диагностика, радиотерапия, хирургия) ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- PREOPERATIVE CARE ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы) КЕРАТИН-17 -- KERATIN-17 (анализ) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (анализ) ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение) РАДИОТОЛЕРАНТНОСТЬ -- RADIATION TOLERANCE Анотація: Мета: дослідження експресії тиреоїдної пероксидази та цитокератину 17 (ЦК17) у клітинах папілярних карцином (ПК) щитоподібної залози (ЩЗ) і їх метастазів та оцінка можливості використання цих антигенів для прогнозування радіойодрезистентності пухлин. Об’єкт і методи: імуноцитохімічні дослідження з використанням МкАТ до тиреоїдної пероксидази та ЦК17 проводили на матеріалі тонкоголкових аспіраційних пункційних біопсій 32 первинних ПК ЩЗ та 103 метастазів, виявлених у післяопераційний період (79 — радіойодрезистентні, 24 — радіойодчутливі) у пацієнтів обох статей віком 8–40 років. Результати: на основі проведеного дослідження було показано існування залежності між вмістом клітин, які експресують ЦК17, у пунктатах первинних ПК та ефективністю радіойодтерапії. Для пацієнтів, у клітинах пунктатів ПК яких вміст тиреоцитів з ЦК17 становив менше 5%, проведення радіойодтерапії було ефективним. У більшої частини хворих (70%) з наявністю цього антигену більше ніж в 5% тиреоцитів спостерігався розвиток радіойодрезистентних метастазів. Таким чином, ЦК17 може бути використаний як цитологічний маркер раннього доопераційного прогнозування радіойодрезистентності з вірогідністю 70%. Це дозволяє виділити групу ризику хворих на папілярний рак ЩЗ з високою вірогідністю появи радіойодрезистентних метастазів та більш ретельно ставитися до спостереження за ними, навіть при отриманні радіойоднегативних скенограм. Для прогнозування радіойодрезистентності метастазів папілярного тиреоїдного раку, які виникли в післяопераційний період, запропоновано імуноцитохімічне визначення експресії тиреоїдної пероксидази. При відсутності або незначній експресії цього антигену прогнозується неефективність радіойодтерапії, радіойодрезистентність метастазу та необхідність його хірургічного видалення. Якщо вміст пухлинних клітин, які містять тиреоїдну пероксидазу, перевищує 77,5%, прогнозується можливість проведення успішної радіойодтерапії. Висновки: виявлення за допомогою імуноцитохімічних методів маркерів ЦК17 та тиреоїдної пероксидази в клітинах пункційного матеріалу пухлини та її метастазів може бути використане для доопераційного моніторингу радіойодрезистентних метастазів ПК ЩЗ; дозволить досить точно прогнозувати радіойодрезистентність та обирати правильну тактику лікування (радіойодтерапія або хірургічне видалення метастазів) Objective: immunocytochemical studies of the expression of thyroid peroxidase and cytokeratin 17 in thyroid papillary carcinomas and their metastases in order to determine the correlation between the expression of these antigens and the radioiodine resistance of papillary carcinoma. Object and methods: imunocytochemical studies with using monoclonal antibody against cytokeratin 17, thyroid peroxidase of the epithelium were performed on the material of Fine Needle Aspiration Biopsy of 32 papillary thyroid carcinomas and their metastases detected in the postoperative period (79 — radioiodine-resistant metastases, 24 — radioiodine-sensitive metastases) in patients of both sexes aged 8–40 years. Results: it was shown the correlation between the content of the cytokeratin 17-positive cells in the punctates of primary papillary carcinoma and the efficacy of radioiodine therapy for them. When the percentage of cells with cytokeratin 17 in punctates exceeded 5%, radio-resistant metastases were developed in 70% of cases. Thus, cytokeratin 17 can be used as a cytologic marker of preoperative prediction of radioactivity with a 70% concurrence, which will provide a similar indicator for natrium-iodine symporter protein and increase the level of early preoperative testing. This allows to identify the risk group of patients with papillary thyroid cancer with a high probability of occurrence of radioiodine-resistant metastases and more closely to observe them, even when receiving radiiode negative scenograms. To predict the radioiodine resistance of papillary thyroid cancer metastases that arose in the postoperative period, immunocytochemical determination of the expression of thyroid peroxidase was proposed. In the absence or insignificant expression of this antigen, the ineffectiveness of radioiodine therapy, the radioiodine resistance of the metastasis and the need for its surgical removal are projected. If the content of tumor cells containing thyroid peroxidase exceeds 77.5%, the possibility of successful radioiodine therapy is predicted. Conclusions: detection by immunocytochemical methods of markers of cytokeratin 17 and thyroid peroxidase in tumor puncture cells and its metastases can be used for preoperative monitoring of radioiodine resistant metastases of papillary carcinoma thyroid gland; and will allow accurately predict radioiodine resistance and choose the right treatment tactics (radioiodine therapy or surgical removal of metastases) Вільних прим. немає |
Зелінська, Г. В. Сумісне використання визначення експресії тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази в пунктатах у передопераційному прогнозуванні ефективності радіойодтерапії поопераційних метастазів папілярного тиреоїдного раку [] = Joint use of the determination of thyroglobulin and thyroid peroxidase expression in punctates in preoperative prediction of the effectiveness of radioiodine therapy of postoperative metastases of papillary thyroid cancer / Г. В. Зелінська // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - С. 245-252. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, радиотерапия) ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE (методы) НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (иммунология, радиотерапия) ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (диагностическое применение, терапевтическое применение) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы) Анотація: Мета роботи – дослідити вплив метанандаміду – метаболічно стійкого похідного ендоканабіноїду N-арахідоноїлетаноламіну на активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) у центрах регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС), а також на рівень кортикостероїдів у плазмі крові щурів. Матеріал і методи. Активність АПФ у гіпоталамусі, аденогіпофізі, надниркових залозах і плазмі крові щурів визначали за допомогою флуориметричного методу, використовуючи як субстрат Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, США). Вміст 11-гідроксикортикостероїдів (11-ОКС) у плазмі крові щурів встановлювали із застосуванням флуориметричного мікрометоду. Результати. Через 1 годину після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозах 0,2 мг/кг і 0,02 мг/кг активність АПФ у центральних ланках ГГАС – гіпоталамусі та аденогіпофізі підвищувалася, активність АПФ унадниркових залозах та активність циркулюючого в крові ферменту знижувалися. Після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозі 0,2 мг/кг виявлено підвищення рівня 11-ОКС у плазмі крові щурів, введення метанандаміду в низькій дозі – 0,02 мг/кг не призводило до вірогідних змін рівня кортикостероїдів у крові тварин. Висновки. Екзогенні канабіноїди модулюють активність ангіотензинової системи в різних ланках ГГАС, стимулюючи активність АПФ у гіпоталамусі ц аденогіпофізі та знижуючи активність ферменту в надниркових залозах і плазмі крові через 1 годину після одноразового введення метанандаміду інтактним щурам. Через кортикотропін-рилізинг активність ангіотензинів гіпоталамуса та аденогіпофіза підвищення активності АПФ у цих структурах може бути одним із важливих чинників активації ГГАС, зокрема, синтезу кортикостероїдів, спричиненого одноразовим введенням метанандаміду в високих дозах Aim is the immunocytochemical study of the expression of thyroid peroxidase and thyroglobulin in the puncture material of radioiodine-resistant and radioiodine-sensitive metastatic papillary thyroid carcinoma, to ascertain the possibility of their joint use as markers of pre-operative prediction of the effectiveness of radioiodine-therapy. Material and methods. Immunocytochemical studies using monoclonal antibodies against thyroglobulin and thyroid peroxidase were performed on the material of Fine Needle Aspiration Biopsy of 104 metastases detected after thyroidectomy and radioiodine therapy (79 — radioiodine-resistant, 25 — radioiodineuptake). The statistical analysis was performed using the nonparametric Mana-Whitney method in the Statistica 11 program. Results. A very significant difference was found at a significance level of p0.001 between percent of thyroid cells expressing thyroid peroxidase and thyroglobulin between radioiodine-resistant and radioiodine-sensitive papillary thyroid metastases. The efficacy of radioiodine therapy is different in patients with different expression of thyroid peroxidase. Intermediate values of the percentage of cells with the expression of thyroid peroxidase although they cause moderate accumulation of radioiodine, but may not be sufficient for successful radioiodinetherapy. The consistent determination of expression of thyroglobulin and thyroid peroxidase in the postoperative of the thyroid papillary cancers metastasesa increases the accuracy of prediction of their radioiodine resistance, especially when detecting a questionable percentage of cells with thyroid peroxidase. In the absence of an expression of thyroglobulin in papillary thyroid carcinoma metastases found in the postoperative period, it is impossible to exclude a zero level of thyroglobulin in serum, even in the presence of metastases. Therefore, it is not necessary to have a comprehensive personalized approach to such patients. Conclusions. A new method of preoperative prediction of the effectiveness of radioiodine therapy based on immunocytochemical determination of thyroid peroxidase and thyroglobulin expression in punctates of papillary thyroid cancer metastases detected after thyroidectomy and radioiodine was proposed Вільних прим. немає |
Зелінська, Г. В. Цитохімічне та імуноцитохімічне дослідження експресії тиреоїдної пероксидази в передопераційній діагностиці папілярного раку щитоподібної залози та його радіойодорезистентних метастазів [Текст] / Г. В. Зелінська // Онкология. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 213-218. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, радиотерапия, хирургия) АДЕНОКАРЦИНОМА ПАПИЛЛЯРНАЯ -- ADENOCARCINOMA, PAPILLARY (диагностика, радиотерапия, хирургия) НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, терапия) РАДИОТОЛЕРАНТНОСТЬ -- RADIATION TOLERANCE ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- PREOPERATIVE CARE БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, FINE-NEEDLE ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (анализ) ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY (методы) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы) Анотація: Мета: визначення експресії тиреоїдної пероксидази (ТПО) в пунктатах новоутворень щитоподібної залози (ЩЗ) і післяопераційних метастазах папілярного тиреоїдного раку; порівняння результативності цитохімічного та імуноцитохімічного методів визначення експресії ензиму до оперативного втручання для прогнозування радіойодорезистентності зазначеного типу карцином. Об’єкт і методи: імуноцитохімічні та цитохімічні дослідження проводили на матеріалі тонкоголкових аспіраційних пункційних біопсій у 30 пацієнтів зі злоякісними та 33 — із доброякісними новоутвореннями ЩЗ, а також при вивченні 20 метастазів, виявлених після проведення тиреоїдектомії та радіойодотерапії (10 — радіойодочутливі, 10 — радіойодорезистентні метастази). Застосовували непрямий імунопероксидазний метод із використанням моноклональних антитіл до ТПО. Для цитохімічного виявлення активності ТПО використовували модифікований авторами бензидиновий метод. Результати: за допомогою адаптованого методу цитохімічного виявлення активності ТПО в пунктатах у більшості доброякісних новоутворень у всіх епітеліальних клітинах виявлено аткивність ензиму. Навпаки, серед досліджених карцином не було жодної, в пунктаті якої таку активність мали б усі клітини тиреоїдного епітелію. Це дозволяє вважати метод цитохімічного виявлення активності ТПО в пунктатах корисним у передопераційній цитологічній диференційній діагностиці новоутворень ЩЗ. Досить високі показники точності позитивного прогнозування (100%), специфічності (88%) та чутливості (70%) методу ще раз свідчать про його важливість. Результати визначення експресії ТПО в пунктатах метастазів папілярних тиреоїдних карцином, отримані за допомогою цитохімічного та імуноцитохімічного методів, зіставні. Висновки: модифікація цитохімічного визначення активності ТПО в епітелії пунктатів ефективна в диференційній цитологічній діагностиці злоякісних та доброякісних тиреоїдних пухлин. Збіг результатів цитохімічного та імуноцитохімічного методів дослідження експресії ТПО в епітелії пунктатів післяопераційних радіойодорезистентних та радіойодочутливих метастазів обґрунтовує можливість використання обох методів у передопераційному прогнозуванні радіойодорезистентності папілярних тиреоїдних карцином Вільних прим. немає |
Худан, Р. І. Зміни показників пероксидного окиснення ліпідів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії [Текст] = Changes of lipids’ peroxide oxidation indices in lipopolysaccharide-induced periodontitis without comorbid pathology and in the background of chronic thiolactone hyperhomocysteinemia / Р. І. Худан, М. М. Корда // Клінічна стоматологія. - 2021. - N 3. - С. 48-58 MeSH-головна: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES ПАРОДОНТОЛОГИЯ -- PERIODONTICS ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES Анотація: Активація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) відіграє значну роль у патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП), зумовлюючи не лише порушення обмінних процесів, але й структурні зміни у тканинах пародонта. За різними даними, у 85–97 % випадків ГП поєднується із соматичною патологією, яка вносить істотну відмінність в етіопатогенез захворювань пародонта. Однією із таких патологій, що може ускладнювати перебіг ГП, є синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) Activation of lipid peroxidation (LPO) plays a significant role in the pathogenesis of generalized periodontitis (GP), causing not only metabolic disturbances, but also structural changes in periodontal tissues. According to various sources, in 85–97% of cases, GP is combined with somatic pathology, which makes a significant difference in the etiopathogenesis of periodontal diseases. One of these pathologies that can complicate the course of GP is hyperhomocysteinemia syndrome (HHcy) Дод.точки доступу: Корда, М. М. Вільних прим. немає |
Луців, І. І. Динаміка процесів ліпідної пероксидації в кірковому і мозковому шарах нирки за умов двобічного видалення гонад у період пізніх проявів травматичної хвороби [Текст] = Dynamics of lipid peroxidation processes in cortex and cerebral layers of the kidney under the condition of bilateral gonad extraction in the period of later manifestation of traumatic disease / І. І. Луців, А. А. Гудима, Д. В. Попович // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 85-91 MeSH-головна: ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ РАССТРОЙСТВА -- GONADAL DISORDERS ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION ПОЧКИ -- KIDNEY Анотація: Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає. Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії Intensification of lipid peroxidation (LPO) is one of the characteristic disorders of cranio-skeletal injury (CSI). Estrogen levels play an important role in the mechanism of protection against sex in the female body. Due to the increasing frequency of injuries, the risk of skeletal trauma in postmenopausal women increases sharply. The aim of the study – to elucidate the role of LPO processes in the cortical and cerebral layers of the kidney in the mechanisms of systemic manifestations of CSI in the late period of traumatic disease in bilateral ovarioectomy Дод.точки доступу: Гудима, А. А. Попович, Д. В. Вільних прим. немає |