Гарбузенко, Д. В. Механизмы регуляции регенерации печени (Обзор литературы) [Текст] / Д. В. Гарбузенко, Г. К. Попов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - Т. 11, № 1. - С. 21-25 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION ОБЗОР -- REVIEW Дод.точки доступу: Попов, Г. К. Вільних прим. немає |
Чикотеев, С. П. Современные взгляды на регенерацию печени [Текст] / С. П. Чикотеев, А. Н. Плеханов, Н. Г. Корнилов // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2001. - № 6. - С. 59-62 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (действие лекарственных препаратов, физиология) Дод.точки доступу: Плеханов, А. Н. Корнилов, Н. Г. |
Шереметьева, Г. Ф. Репаративная регенерация печени человека, трансплантированной от трупа и родственного донора [Текст] / Г. Ф. Шереметьева, М. М. Морозова, С. В. Готье // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2002. - № 5. - С. 33-37 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (физиология) ПЕЧЕНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- LIVER TRANSPLANTATION (использование) Дод.точки доступу: Морозова, М. М. Готье, С. В. Вільних прим. немає |
Никитин, И. Г. Стволовые клетки печени: современное состояние проблемы [Текст] / И. Г. Никитин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2004. - № 3. - С. 10-19 Рубрики: Печень--ультраструк Печени регенерация Стволовых клеток кроветворных трансплантация Вільних прим. немає |
Автандилов, Г. Г. Оценка выраженности регенерационных процессов в печени при хронических вирусных гепатитах: плоидометрическое и кариометрическое исследования пункционных биоптатов [Текст] / Г. Г. Автандилов, Н. В. Петренко // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2005. - № 4. - С. 18-21 Рубрики: Гепатит хронический--диагн Биопсия иглой--методы Печени регенерация Дод.точки доступу: Петренко, Н. В. Вільних прим. немає |
Кочергин, М. В. Восстановление печени под действием экстракта регенерирующей донорской печени в эксперименте [Текст] / М. В. Кочергин // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2009. - № 7 . - С. 55-61 Рубрики: Печеночная недостаточность--животное--хир Печени трансплантация Печени регенерация |
Кротова, О. А. Синдром "недостаточного размера печени" после резекции и трансплантации фрагмента печени [Текст] / О. А. Кротова, Д. А. Гранов, И. О. Руткин // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2012. - № 3. - С. 113-116 Рубрики: Печени трансплантация Печень--хир Печени регенерация Портосистемный шунт хирургический Дод.точки доступу: Гранов, Д. А. Руткин, И. О. Вільних прим. немає |
Лечение очаговых образований печени у детей [Текст] / Д. В. Фокин [и др.] // Детская хирургия. - 2013. - № 2. - С. 11-14 Рубрики: Дети MeSH-головна: ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (хирургия) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION Дод.точки доступу: Фокин, Д. В. Дубарев, В. А. Киргизов, И. В. Складнева, В. О. Вільних прим. немає |
Мингазов, Р. С. Использование дифференцированных фетальных тканей и аллогенного диспергированного биоматериала в стимуляции регенерации при циррозе печени [Текст] / Р. С. Мингазов, И. В. Янгиров, P. P. Фаезов // Морфологические ведомости. - 2013. - № 3. - С. 72-78 MeSH-головна: БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS (метаболизм, терапевтическое применение) ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагноз, метаболизм, реабилитация, хирургия) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (иммунология, физиология) АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование, методы, реабилитация, физиология) Дод.точки доступу: Янгиров, И. В. Фаезов, P. P. |
Рикало, Н. А. Сучасні погляди на механізми репаративної регенерації тканини печінки при гострому та хронічному ушкодженні [Текст] / Н. А. Рикало // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 4. - С. 162-168 Рубрики: ВНМУ MeSH-головна: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (осложнения) ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология, повреждения) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (физиология) Вільних прим. немає |
Влияние профилактического введения окисленного декстрана на процессы повреждения и репаративной регенерации в печени мышей после их инфицирования вирусом гриппа A/H5N1 [Текст] / В. А. Шкурупий [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 10. - С. 485-490. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615 MeSH-головна: ДЕКСТРАНЫ -- DEXTRANS (фармакология) ГРИППА A ВИРУС, H5N1 ПОДТИП -- INFLUENZA A VIRUS, H5N1 SUBTYPE ПЕЧЕНЬ -- LIVER (повреждения) ПЕЧЕНЬ -- LIVER (повреждения) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Дод.точки доступу: Шкурупий, В. А. Потапова, О. В. Шаркова, Т. В. Шестопалов, А. М. Троицкий, А. В. Вільних прим. немає |
Рикало, Н. А. Сучасні аспекти патоґенезу розвитку алкогольної хвороби печінки [Текст] / Н. А. Рикало, Л. О. Яровенко // Львівський медичний часопис. - 2014. - Т. 20, № 3/4. - С. 82-87 Рубрики: ВНМУ MeSH-головна: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (патофизиология) ЭТАНОЛ -- ETHANOL (метаболизм, токсичность) АЦЕТАЛЬДЕГИД -- ACETALDEHYDE (метаболизм, токсичность) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (физиология) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS Дод.точки доступу: Яровенко, Л. О. Вільних прим. немає |
Деякі маркери регенерації печінки в дітей раннього віку з уродженим і хронічним гепатитом [Текст] / О. Г. Шадрін [и др.] // Здоровье ребенка. - 2014. - № 5. - С. 7-12 MeSH-головна: ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (врожденный, диагноз, кровь, патофизиология) ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC (диагноз, кровь, патофизиология) ГЕПАТОЦИТОВ ФАКТОР РОСТА -- HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (диагностическое применение, кровь) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, кровь) ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагноз, кровь, этиология) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION ДЕТИ -- CHILD Дод.точки доступу: Шадрін, О. Г. Магомедов, О. О. Дюкарева, С. В. Ковальчук, А. А. Вільних прим. немає |
Зміни редокс-стану регенеруючої печінки під впливом електромагнітного опромінення [Текст] / О. О. Колеснік [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2017. - N 11. - С. 70-73. - Бібліогр.: с. 72-73 MeSH-головна: ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (воздействие облучения) ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ПОЛЯ -- ELECTROMAGNETIC FIELDS ЭЛЕКТРОННОГО ПАРАМАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА СПЕКТРОСКОПИЯ -- ELECTRON SPIN RESONANCE SPECTROSCOPY ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION Анотація: В експерименті після часткової резекції печінки проводили 5 сеансів її локального неоднорідного електромагнітного опромінення (ЕМО) з частотою 42 МГц та вихідною потужністю 75 Вт. Температура всередині печінки не перевищувала 38º С. Для дослідження редокс-стану вивчали спектри електронного парамагнітного резонансу (ЕПМР) після повної гепатектомії на 7-му добу після часткової резекції печінки на основі аналізу спектру ЕПМР. Маса печінки після її часткової резекції на 7-му добу та курсу ЕМО була на 19,5% більша, ніж у неопромінених тварин. Рівень убісеміхінону в електронотранспортному ланцюзі (ЕТЛ) мітохондрій в регенеруючій печінці тварин після ЕМО був на 45% меншим (p 0,05) порівняно з таким у лише оперованих тварин. Зміни редокс-стану регенеруючої печінки підтверджені також зменшенням рівня білка церулоплазміну в 2,2 разу у крові тварин після резекції та ЕМО порівняно з таким в оперованих тварин. Це свідчить про взаємозв’язок змін редокс-стану регенеруючої печінки під впливом ЕМО з метаболічними процесами в усьому організмі. Отримані результати свідчать про перспективи використання синергетичного впливу ЕМО та наномагнітних структур для дистанційного керування редокс-станом і кінетикою проліферації клітин при регенерації печінки після її резекції у пацієнтів при онкологічних захворюваннях Дод.точки доступу: Колеснік, О.О. Бурлака, А.А. Орел, В.Е. Вовк, А. В. Романов, А. В. Вільних прим. немає |
Туманський, В. О. Хронічні стеатогепатити в трепанобіоптатах печінки: патоморфологія активності та репаративних процесів [Текст] = Chronic steatohepatitis in liver fine-needle aspiration biopsy: the pathomorphology of activity and reparative processes / В. О. Туманський, С. В. Фень, Л. М. Туманська // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 1. - С. 46-53. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: БИОПСИЯ ИГЛОЙ -- BIOPSY, NEEDLE (использование, методы) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы) ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, классификация, патофизиология) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS (генетика, иммунология) Анотація: Мета роботи — охарактеризувати можливості патоморфологічного визначення в трепанобіоптатах печінки активності хронічного стеатогепатиту різного генезу і спрямованості репаративних процесів. Гістологічними, гістохімічними й імуногістохімічними методами досліджена печінка 160 хворих на алкогольний стеатогепатит (АСГ), 123 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), 30 хворих на хронічний вірусний гепатит С, а також 30 гепатобіоптатів пацієнтів, які не хворіли на стеатогепатит. Визначено, що патоморфологічними параметрами активності АСГ і НАСГ є зростання тяжкості та поширення стеатозу гепатоцитів печінки; збільшення числа гепатоцитів з тільцями Малорі-Денка і балонних гепатоцитів; інтенсифікація стеатонекрозу, балонного лізису, апоптозу і фероптозу гепатоцитів; зростання кількості та розширення вогнищ стеатонекрозу в печінці; поширення вогнищевої та дифузної лейкоцитарно-лімфоцитарної інфільтрації часточок печінки. Генез стеатогепатиту (алкогольний, неалкогольний, вірусний) уточнюється тільки з урахуванням відповідних клініко-лабораторних даних пацієнта. Особливостями репаративних процесів у печінці є: диференціювання прогеніторних клітин печінки через проміжні гепатобіліарні і гепатоцитоподібні клітини в гепатоцити за наявності ламініну в печінкових часточках; ранній розвиток перицелюлярного фіброзу та відстрочена активація дуктулярної реакції з підсиленням портального і мостоподібного портально-портального фіброзу; фіналом фіброзу є мікронодулярний цироз печінки перисинусоїдально-перицелюлярного або портально-Z1-3перисинусоидального типу. Отже, в адекватному трепанобіоптаті печінки є можливість встановити активність НАСГ і АСГ (або її відсутність), тип і ступінь тяжкості фіброзу печінки, а також ступінь виразності і спрямованість репаративних процесів у печінці Purpose of the work - to characterize the possibilities of pathomorphological determination in liver fine-needle aspiration biopsy activities of chronic steatohepatitis of various origins and directionality of reparative processes. The liver examined of 160 patients with alcoholic steatohepatitis (ASH), 123 patients with nonalcoholic steatohepatitis (NASH), 30 patients with chronic viral hepatitis C, and 30 hepatobiopsy patients who did not suffer from steatohepatitis, using histological, histochemical and immunohistochemical methods. It was established that the pathomorphological parameters of the activity of ASH and NASH is an increase in the severity and prevalence of hepatocyte steatosis of the liver; an increase in the number of hepatocytes with Mallory-Denk bodies and balloon hepatocytes; intensification of steatonecrosis, balloon lysis, apoptosis and hepatocyte ferroptosis; an increase in the number and expansion of foci of steatonecrosis in the liver; distribution of focal and diffuse leukocyte-lymphocytic infiltration of the liver lobules. The genesis of steatohepatitis (alcoholic, non-alcoholic, viral) is specified only with the relevant clinical and laboratory data of the patient. The peculiarities of the reparative processes in the liver are: the differentiation of progenitor liver cells through intermediate hepatobiliary and hepatocyte-like cells into hepatocytes in the presence of laminin in the hepatic lobules; early development of pericellular fibrosis and delayed activation of the ductular reaction with increased portal and bridge portal-portal fibrosis; the final fibrosis is micronodular cirrhosis of the perisinusoidal-pericellular or portal-Z1-3perisinusoidal type. Thus, in an adequate liver fine-needle aspiration biopsy, it is possible to determine the activity of NASH and ASH (or its absence), the type and severity of liver fibrosis, as well as the severity and direction of reparative processes in the liver Дод.точки доступу: Фень, С. В. Туманська, Л. М. Вільних прим. немає |
Сидоренко, Б. В. Резекція печінки як стимул її регенерації при хронічних захворюваннях [Текст] = Liver resection as a stimulation of its regeneration in chronic diseases / Б. В. Сидоренко, К. В. Півторак, В. М. Монастирський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 339-343. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, осложнения, патофизиология, хирургия) ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, патофизиология, хирургия) ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES (методы) Анотація: Невизначеність заходів для лікування цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми диктує необхідність розробки нових методів лікування пацієнтів. Проведений аналіз спеціалізованої наукової літератури для узагальнення даних механізмів регенерації печінки при хронічних захворюваннях печінки та використання у клінічній практиці сучасних лікувальних заходів. Здійснено пошук спеціалізованої наукової літератури за період з 2012 по 2022 рр. щодо визначення проблемних питань регенерації печінки після різних об’ємів її резекції в умовах хронічних захворювань печінки та розкриття механізмів, що пригнічують, або безпосередньо стимулюють регенерацію печінки. Встановлено, що печінка має достатній регенеративний потенціал, здатний до регенерації після 75% видалення її об’єму у людей і до 90% у деяких моделей гризунів, що дозволяє їй протистояти різноманітним типам ушкоджень, включаючи фізичні травми, інфекції, запальні процеси, пряму токсичність та імунологічні порушення. Регенерація печінки після резекції досягається різними способами залежно від величини резекції печінки. Регенерація після резекції третини печінки досягається головним чином гіпертрофією з невеликою кількістю поділів клітин. Резекція 70 % об’єму печінки супроводжується регенерацією у вигляді гіперплазії за рахунок проліферації гепатоцитів. Збільшення фактору росту гепатоцитів у синусоїдних ендотеліальних клітинах печінки стимулює регенерацію печінки. Можлива регресія фіброзу за рахунок усунення патофізіологічних причин, а також елімінації активованих міофібробластів, що призводить до резорбції рубцевої тканини. У подальшому доцільно дослідити та випробувати на практиці інноваційні технології стимуляції регенерації печінки при неалкогольній жировій хворобі печінки Uncertainty of measures for the treatment of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma necessitates the development of new treatments for patients. The analysis of the specialized scientific literature for generalization of the given mechanisms of regeneration of a liver at chronic liver diseases and use in clinical practice of modern medical actions is carried out. The search of specialized scientific literature for the period from 2012 to 2022 to identify problematic issues of liver regeneration after different volumes of its resection in chronic liver disease and the disclosure of mechanisms that inhibit or directly stimulate liver regeneration. It has been established that the liver has sufficient regenerative potential, capable of regeneration after 75% removal of its volume in humans and up to 90% in some models of rodents, which allows it to withstand various types of damage, including physical injuries, infections, inflammation, direct toxicity and immunological disorders. Liver regeneration after resection is achieved in different ways depending on the size of the liver resection. Regeneration after resection of a third of the liver is achieved mainly by hypertrophy with a small number of cell divisions. Resection of 70% of the liver volume is accompanied by regeneration in the form of hyperplasia due to hepatocyte proliferation. Increased hepatocyte growth factor in sinusoidal endothelial cells of the liver stimulates liver regeneration. Regression of fibrosis is possible due to the elimination of pathophysiological causes, as well as the elimination of activated myofibroblasts, which leads to the resorption of scar tissue. In the future, it is advisable to investigate and test in practice innovative technologies to stimulate liver regeneration in non-alcoholic fatty liver disease Дод.точки доступу: Півторак, К. В. Монастирський, В. М. Вільних прим. немає |