Резцова, В. В. Метилглиоксаль и глиоксалаза при опухолевом росте и диабете [Текст] / В. В. Резцова, И. Г. Коваленко, Л. М. Берштейн // Вопросы онкологии. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 142-147 Рубрики: Диабет сахарный Новообразований процессы Пировиноградный альдегид Глиоксилаты Дод.точки доступу: Коваленко, И. Г. Берштейн, Л. М. Вільних прим. немає |
Титов, В. Н. Глюкоза, гликотоксины и продукты гликирования протеинов: роль в патогенезе [Текст] / В. Н. Титов, Н. В. Хохлова, Ю. К. Ширяева // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2013. - Т. 91, № 3. - С. 15-24 MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (вредные воздействия) ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE (вредные воздействия) Дод.точки доступу: Хохлова, Н. В. Ширяева, Ю. К. Вільних прим. немає |
Дмитриев, Л. Ф. С3-альдегиды и нарушение клеточного метаболизма : возможные способы нормализации углеводного обмена [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 2. - С. 13-18 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология) ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE (метаболизм) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм, этиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология) Вільних прим. немає |
Мороз, О. А. Содержание высокотоксичных метаболитов в плазме крови и сетчатке экспериментальных животных со стрептозотоциновым диабетом при воздействии липоевой кислоты и кверцетина [Текст] / О. А. Мороз // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2015. - № 4. - С. 49-54. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, метаболизм) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (кровь, метаболизм, этиология) ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE (кровь, метаболизм, отравления) (кровь, метаболизм, отравления) ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (метаболизм, терапевтическое применение) КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (терапевтическое применение) Вільних прим. немає |
Загайко, А. Л. Загальна характеристика шляхів активації кіназ JNK [Текст] = General characteristics of JNK activation pathways / А. Л. Загайко, О. А. Красільнікова, Г. Б. Кравченко // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 105-113 MeSH-головна: ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ -- PHOSPHOTRANSFERASES ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE СФИНГОЛИПИДЫ -- SPHINGOLIPIDS Дод.точки доступу: Красільнікова, О. А. Кравченко, Г. Б. Вільних прим. немає |
Никонов, В. В. Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 4. - С. 78-85. - Библиогр.: с. 83-84 MeSH-головна: МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (профилактика и контроль, терапия, этиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE Анотація: Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель исследования: выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Результаты. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию «ловушек». Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы. Новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей Дод.точки доступу: Курсов, С. В. Белецкий, А. В. Вільних прим. немає |