Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерий [Текст] / О. С. Плеханова [и др.] // Кардиология. - 2006. - Т. 46, № 9. - С. 47-56 Рубрики: Плазминогена активаторы Матрикса металлопротеиназы Дод.точки доступу: Плеханова, О. С. Соломатина, М. А. Меньшиков, М. Ю. Баштрыков, П. П. Коршунов, В. А. Берк, Б. С. Ткачук, В. А. Парфенова, Е. В. Вільних прим. немає |
Взаимосвязь экспрессии белка NM23 с клинико-морфологическими факторами и содержанием компонентов системы активации плазминогена в опухолях больных раком желудка [Текст] / Н. Е. Кушлинский, А. А. Юрченко, В. В. Делекторская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 6. - С. 678-681. - Библиогр.: с. 681-681 Рубрики: Плазминогена активаторы Желудка новообразования--хир новообразований маркеры биологические Белки новообразований Дод.точки доступу: Кушлинский, Н. Е. Юрченко, А. А. Делекторская, В. В. Вільних прим. немає |
Анализ содержания белка NM23 и компонентов системы активации плазминогена в опухолях больных раком желудка с учетом клинико-морфологических особенностей заболевания [Текст] / Н. Е. Кушлинский, В. В. Делекторская, В. В. Мочальникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 12. - С. 686-690. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Желудка новообразования Новообразований метастазы Плазминогена активаторы Белки новообразований Дод.точки доступу: Кушлинский, Н. Е. Делекторская, В. В. Мочальникова, В. В. Вільних прим. немає |
Экспрессия делеционного варианта плазминогена человека в Escherichia coli [Текст] / Я. Г. Гурский [и др.] // Биотехнология. - 2010. - № 1. - С. 25-31 Рубрики: Плазминогена активаторы Гена экспрессия ESCHERICHIA COLI--генет Дод.точки доступу: Гурский, Я. Г. Минашкин, М. М. Феоктистова, Е. С. Скамров, А. В. Скрыпина, Н. А. Бибилашвили, Ρ. Π. Вільних прим. немає |
Вплив Lys-форми плазміногену на актиновий цитоскелет тромбоцитів [Текст] / А. О. Тихомиров [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 25-33. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (ультраструктура, физиология) АКТИНОВЫЙ ЦИТОСКЕЛЕТ -- ACTIN CYTOSKELETON (метаболизм, секреция, ультраструктура) ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм, ультраструктура, физиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (иммунология, физиология) Дод.точки доступу: Тихомиров, А. О. Жерносєков, Д. Д. Рока-Мойя, Я. М. Діордієва, С. І. Гриненко, Т. В. Вільних прим. немає |
Fibrinolysis regulation by platelets retaining plasminogen and tissue-type plasminogen activator on their surface [Текст] = Регуляція фібринолізу тромбоцитами, що містять на своїй поверхні плазміноген та тканинний активатор / T. Grinenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 38-48. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (анализ) ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (ультраструктура, физиология) УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ) ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОР ТКАНЕВОГО ТИПА -- TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ) СТРЕПТОКИНАЗА -- STREPTOKINASE (анализ) ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME (методы) ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ -- THROMBELASTOGRAPHY (методы) ДИАГРАММЫ -- CHARTS Анотація: Platelets play a key role in hemostasis as cofactors of thrombin generation, fibrin polymerization centers, and initiators of clot retraction, while their ability to modulate clot dissolution remains less understood. The aim of this study was to investigate the interaction of plasminogen and tissue plasminogen activator with native and activated platelets, to determine the amount of plasmin generated by various activators in the presence of platelets, and the ability of platelets to modulate the rate of polymer fibrin hydrolysis. Spectrometric and immunofluorometric methods were used in the study. It was shown that intact circulating platelets carry a small amount of plasminogen on their surface, whereas thrombin-induced activation led to the exposure of plasminogen-binding sites on their plasma membrane. Activated platelets stimulated plasminogen activation by tissue plasminogen activator, urokinase, and streptokinase. Components of prothrombin complex enhanced plasminogen activation by tissue plasminogen activator on the surface of activated platelets. Model system with desAB-fibrin revealed the ability of platelets to stimulate fibrinolysis. These results suggest that the regulation of fibrinolysis by platelets is provided by the binding of plasminogen and plasminogen activators on their surface, acceleration of plasmin generation and, consequently, acceleration of the onset of fibrin lysis and reducing of the clot lifetime, which is important to maintain hemostatic balance Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їхня здатність до модуляції розчинення згустків. Метою роботи було дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними та активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами в присутності тромбоцитів та їхню здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні та імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація вела до експонування плазміногензв’язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати дозволяють зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв’язування плазміногену та активаторів плазміногену на їхній поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу Дод.точки доступу: Grinenko, T. Yusova, O. Revka, O. Patalakh, I. Yatsenko, T. Вільних прим. немає |