Рейхардт, Б. А. Терапевтический потенциал модуляторов протеинкиназы СК2 [Текст] / Б. А. Рейхардт, О. Г. Куликова, Н. С. Сапронов // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2002. - № 12. - С. 20-24 MeSH-головна: ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ, фармакология) Дод.точки доступу: Куликова, О. Г. Сапронов, Н. С. Вільних прим. немає |
Продукция протеинкиназы МАК-V/HUNK как возможный диагностический и прогностический маркер рака молочной железы человека [Текст] / И. В. Коробко [и др.] // Архив патологии. - 2004. - № 5. - С. 6-9 Рубрики: Молочной железы новообразования--диагн Протеинкиназы Иммуногистохимия Дод.точки доступу: Коробко, И. В. Завалишина, Л. Э. Киселев, С. Л. Франк, Г. А. Райхлин, Н. Т. Вільних прим. немає |
Крукиер, И. И. Протеинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности [Текст] / И. И. Крукиер, Т. Н. Погорелова // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 1. - С. 6-9 Рубрики: Плацентарная недостаточность--метаб--этиол Белки, связанные с беременностью--метаб Фосфорилирование Протеинкиназы Дод.точки доступу: Погорелова, Т. Н. Вільних прим. немає |
Експресія та аутофосфорилювання протеїнкінази D2 в дифузних В-крупноклітинних лімфомах [Текст] / Л. М. Ковалевська [та ін.] // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 10, № 2. - С. 221-224 . - ISSN 1562-1774 Рубрики: Лимфома крупноклеточная диффузная--диагн Протеинкиназы Дод.точки доступу: Ковалевська, Л. М. Юрченко, О. В. Міхалап, С. В. Шлапацька, Л. М. Бердова, Г. Г. Алексик, Е. М. Сидоренко, С. П. Вільних прим. немає |
Рівень експресії та фосфорилювання РКD1/2 у клітинах аденокарцином шлунка різного ступеня дифференціювання [Текст] / М.Ю. Шабельник, Т.А. Тарасова, С.В. Меренцев, Сидоренко С.П. // Онкология. - 2008. - Т. 10, № 4. - С. 393-399 . - ISSN 1562-1774 Рубрики: Желудка новообразования Аденокарцинома Протеинкиназы Антигены Клетки Дод.точки доступу: Шабельник, М. Ю. Тарасова, Т. А. Меренцев, С. В. Сидоренко, С. П. Вільних прим. немає |
Циркадіальні гени як чутливі маркери біонебезпеки [Текст] / О. Г. Мінченко [та ін.] // Довкілля та здоров’я. - 2009. - № 1. - С. 10-17 Рубрики: Циркадианный ритм Гены новообразований структурные--животное Биологические маркеры Протеинкиназы Гена экспрессия Дод.точки доступу: Мінченко, О. Г. Яворовський, О. П. Паустовський, Ю. О. Мінченко, Д. О. Завгородній, І. В. Вільних прим. немає |
Скитева, О. И. Участие депонированного кальция в регуляции размера кванта медиатора [Текст] / О. И. Скитева, В. И. Лаптева, О. П. Балезина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 152, № 10. - С. 368-372. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Квантовая теория Кальций Протеинкиназы Риаподин--фарм Дод.точки доступу: Лаптева, В. И. Балезина, О. П. Вільних прим. немає |
Старосила, Д. Б. Роль представників сімейства олігоаденілатсинтетаз, протеїнкінази Р та РНКази L в антивірусній активності інтерферону (огляд) [Текст] / Д. Б. Старосила // Лабораторна діагностика. - 2013. - № 3. - С. 63-69 MeSH-головна: ИНТЕРФЕРОНЫ -- INTERFERONS (терапевтическое применение, фармакология) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (лекарственная терапия) ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (лекарственная терапия) |
Тиунова, А. А. Участие протеинкиназы М–ζ в поддержании долговременной памяти в модели вкусовой аверсии у цыплят [Текст] / А. А. Тиунова, Д. В. Безряднов, К. В. Анохин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 11. - С. 535-538. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615 MeSH-головна: ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES ПАМЯТЬ ДОЛГОВРЕМЕННАЯ -- MEMORY, LONG-TERM ВКУС -- TASTE ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Дод.точки доступу: Безряднов, Д. В. Анохин, К. В. Вільних прим. немає |
Пащенков, М. В. Роль интерлейкина-1 и митоген-активируемых протеинкиназ в механизмах действия мурамилпептидов на клетки врожденного иммунитета [Текст] / М. В. Пащенков, Б. В. Пинегин // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2015. - Т. 36, № 4. - С. 196-200. - Библиогр.: с. 200 . - ISSN 0206-4952 MeSH-головна: ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (иммунология) ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1 (иммунология) АЦЕТИЛМУРАМИЛ-АЛАНИЛ-ИЗОГЛУТАМИН -- ACETYLMURAMYL-ALANYL-ISOGLUTAMINE (иммунология) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (иммунология) Дод.точки доступу: Пинегин, Б. В. Вільних прим. немає |
Inhibition of IRE1 modifies the hypoxic regulation of GADD family gene expressions in U87 glioma cells [Text] = Пригнічення IRE1 модифікує гіпоксичну регуляцію експресії генів родини GADD у клітинах гліоми лінії U87 : IRE1- inositol requiring enzyme-1, GADD-growth arrest and DNA damage / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P25-34. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: АНОКСИЯ -- ANOXIA ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC ГЛИОМА -- GLIOMA (метаболизм) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез) ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (использование) Анотація: We have studied hypoxic regulation of the expression of genes encoded GADD (growth arrest and DNA damage) family proteins in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that hypoxia up-regulates the expression of GADD34, GADD45A, GADD45B, and GADD153 genes, which are related to cell proliferation and apoptosis, in control (transfected by empty vector) glioma cells in gene specific manner. At the same time, the expression level of EIF2AK1 (eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 1) and AIFM1 (apoptosis inducing factor, mitochondria associated 1) genes in these cells is down-regulated upon hypoxic condition. It was also shown that inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells enhances the effect of hypoxia on these genes expression, except EIF2AK1 and AIFM1 genes. Furthermore, the expression of all studied genes in ІRE1 knockdown cells is significantly decreased upon normoxic condition, except GADD45B gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, the expression level of genes encoding GADD34, GADD45A, GADD45B, GADD153, EIF2AK1, and AIFM1 is affected by hypoxia and by inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner and correlates with suppression of glioma cell proliferation upon inhibition of the IRE1 enzyme function Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Kryvdiuk, I. V. Riabovol, О. O. Minchenko, D. O. Danilovskyi, S. V. Ratushna, О. O. Вільних прим. немає |
Роль АМРК и mTOR в развитии инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Механизм действия метформина (обзор литературы) [Текст] / В.М Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 3. - С. 77-90 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, эпидемиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика) ГЕТЕРОТРИМЕРНЫЕ ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- HETEROTRIMERIC GTP-BINDING PROTEINS (анализ) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ) СИРТУИНЫ -- SIRTUINS (анализ) СЕРИН -- SERINE (анализ) ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ -- PHOSPHOTRANSFERASES (анализ) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология) ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология) КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы) АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY (действие лекарственных препаратов) Анотація: В обзоре анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванные ими резистентность к инсулину и диабет 2 типа. Особый акцент сделан на участии АМРК и mTORC1 в развитии метаболических болезней, вызванных ожирением. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Дод.точки доступу: Пушкарев, В. М. Соколова, Л. К. Пушкарев, В. В. Тронько, Н. Д. Вільних прим. немає |
Левчук, Н. І. Рівень експресії протеїнкіназ ERK1/2 у позапухлинній тканині та тканинах гормонально неактивних і гормонально активних пухлин кори надниркових залоз людини [] = The level of ERK1 / 2 protein kinases expression in extratumoral tissue and tissues of hormonally inactive and hormonally active human adrenal tumors / Н. І. Левчук // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 82 MeSH-головна: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES НАДПОЧЕЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ADRENAL GLAND NEOPLASMS Вільних прим. немає |
Загайко, А. Л. Загальна характеристика шляхів активації кіназ JNK [Текст] = General characteristics of JNK activation pathways / А. Л. Загайко, О. А. Красільнікова, Г. Б. Кравченко // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 105-113 MeSH-головна: ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ -- PHOSPHOTRANSFERASES ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE СФИНГОЛИПИДЫ -- SPHINGOLIPIDS Дод.точки доступу: Красільнікова, О. А. Кравченко, Г. Б. Вільних прим. немає |
Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм) Анотація: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed Дод.точки доступу: Соколова, Л. К. Пушкарев, В. М. Бельчина, Ю. Б. Пушкарев, В. В. Тронько, Н. Д. Вільних прим. немає |
Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42 MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES Анотація: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ Дод.точки доступу: Гуда, Б. Б. Пушкарьов, В. М. Коваленко, А. С. Пушкарьов, В. В. Таращенко, Ю. М. Ковзун, О. І. Тронько, М. Д. Вільних прим. немає |
Search of protein kinase CK2 inhibitors based on purine-2,6-diones derivatives / M. V. Protopopov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 5. - P32-39 MeSH-головна: ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (химия) Анотація: This work is aimed to the search of protein kinase CK2 inhibitors among the purine-2,6-dione derivatives by molecular docking and biochemical tests. It was found that the most active compound 8-[2-[(3-methoxyphenyl)methylidene]hydrazine-1-yl]-3-methyl-7-(3-phenoxypropyl)-2,3,6,7-tetrahydro-1H-purine-2,6-dione inhibited protein kinase CK2 with IC50 value of 8.5 µM in vitro in kinase assay. Biochemical tests and computer simulation results allowed determining the binding mode of the most active compound and structure-activity relationships Дод.точки доступу: Protopopov, M. V. Ostrynska, O. V. Ivanchenko, D. H. Starosyla, S. A. Bdzhola, V. G. Romanenko, M. I. Yarmoluk, S. M. Вільних прим. немає |
Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors [Text] = Активність протеїнкінази Akt у пухлинах щитоподібної залози людини / B. B. Guda [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P90-95. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм) ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ПРОФИЛИРОВАНИЕ -- GENE EXPRESSION PROFILING (методы) НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, патология, ультраструктура) СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, иммунология) Анотація: We studied the expression and activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol-3-kinase cascade (PI3K) – Akt in conventionally normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in papillary carcinomas and tissue of multinodular goiter. Akt expression both in tumor and conventionally normal tissues of follicular adenoma was significantly lower than in follicular carcinoma. The lowest level of Akt expression was observed in tissues of multinodular goiter. Total activity of all three isoforms of Akt1/2/3 was lower in tumors compared to conventionally normal tissue. Thus, Akt activity (according to Thr308 phosphorylation) is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. Apoptosis level detected in these tissues was not associated with the protein kinase activity either. Possible mechanisms of signaling cascade PI3K/Akt inhibition in thyroid tumors are discussed Вивчали експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) – Акt в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижче, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах порівняно з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов’язана із проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози Дод.точки доступу: Guda, B. B. Pushkarev, V. V. Zhuravel, O. V. Kovalenko, A. Ye. Pushkarev, V. M. Taraschenko, Y. M. Tronko, M. D. Вільних прим. немає |
Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus [] = Експресія протеїнкінази p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - P5-8. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, кровь, метаболизм) НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, иммунология, кровь, метаболизм) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология) ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (иммунология, метаболизм, патология) ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) Анотація: Abstract. Aim — to study the expression of p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes Material and methods. P70S6K expression was determined using immune-enzyme analysis Results. It has been shown that in the leukocytes of patients with cancer and type 2 diabetes, the amount of protein kinase increases, indicating an increase in the expression of p70S6K, which plays an important role in the formation of insulin resistance and tumor progression. However, in the leukocytes of patients with both cancer and diabetes, the amount of p70S6K is significantly reduced compared with the leukocytes of patients with cancer or diabetes Conclusion. Possible mechanisms and the significance of p70S6K expression in leukocytes are discussed Мета — вивчити експресію p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет Матеріал і методи. Експресію p70S6K визначали методом імуноферментного аналізу Результати. Показано, що в лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет 2-го типу кількість протеїнкінази зростає, що свідчить про посилення експресії p70S6K, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте в лейкоцитах хворих і на рак, і на цукровий діабет кількість p70S6K є істотно нижчою порівняно з такою в лейкоцитах хворих на рак або цукровий діабет Висновки. Обговорюються можливі механізми та значення зміни експресії p70S6K у лейкоцитах Дод.точки доступу: Vatseba, T. S. Sokolova, L. K. Pushkarev, V. V. Kovzun, O. I. Pushkarev, V. M. Tronko, M. D. Вільних прим. немає |