Сергеев, В. Г. Влияние перерезки различных ветвей блуждающего нерва на индуцированный введением липополисахарида синтез мРНК кортикотропин-рилизинг фактора в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса крыс [Текст] / В. Г. Сергеев, И. Г. Акмаев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - № 7. - С. 106-109 MeSH-головна: ГИПОТАЛАМУСА ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО -- PARAVENTRICULAR HYPOTHALAMIC NUCLEUS (метаболизм, физиология) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (анализ, физиология) ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (анализ, физиология) Дод.точки доступу: Акмаев, И. Г. Вільних прим. немає |
Частота обнаружения мРНК MAGE-А1-А6 в крови онкологических больных [Текст] / Д. В. Новиков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 4. - С. 25-27 . - ISSN 0869-2084 Рубрики: Новообразований циркулирующие клетки--кровь Белки крови РНК информационная Полимеразная цепная реакция Дод.точки доступу: Новиков, Д. В. Белова, Т. В. Пегов, Р. Г. Алясова, А. А. Вільних прим. немає |
Вероятность неопластической трансформации при различных типах гиперплазии эндометрия [Текст] / М. Р. Думановская [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 8. - С. 56-62 MeSH-головна: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA (генетика, классификация, осложнения) ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика, осложнения) АДЕНОКАРЦИНОМА -- ADENOCARCINOMA (генетика, осложнения) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION Дод.точки доступу: Думановская, М. Р. Чернуха, Г. Е. Бурменская, О. В. Донников, А. Е. Трофимов, Д. Ю. Вільних прим. немає |
Влияние терапии лорноксикамом на экспрессию мРНК TLR2, TLR4 при системных осложнениях острого панкреатита [Текст] / В. А. Горский [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 7. - С. 16-20. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Лорноксикам--фарм MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (лекарственная терапия, осложнения) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (лекарственная терапия, смертность) Дод.точки доступу: Горский, В. А. Агапов, М. А. Хорева, М. В. Петров, В. А. Кравченко, А. Ю. Баттаев, А. И. Вільних прим. немає |
Левокарнитин нормализует повышение уровня мРНК растворимого Fas в крови больных острым инфарктом миокарда [Текст] / Д. В. Новиков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 11. - С. 564-567. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615 Рубрики: Левокарнитин--фарм MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER АПОПТОЗ -- APOPTOSIS Дод.точки доступу: Новиков, Д. В. Белоусов, С. С. Караулов, А. В. Ерошевская, Н. В. Шумилова, С. В. Касатова, Е. С. Казацкая, Ж. А. Новиков, В. В. Вільних прим. немає |
Сравнение профиля экспрессии мРНК генов, участвующих в имплантации, в ранней и средней фазе стадии секреции в эндометрии человека [Текст] / М. А. Маслова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 12. - С. 748-751. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615 MeSH-головна: ЭНДОМЕТРИЙ -- ENDOMETRIUM ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION Дод.точки доступу: Маслова, М. А. Смольникова, В. Ю. Савилова, А. М. Бурменская, О. В. Быстрицкий, А. А. Таболова, В. К. Корнеева, И. Е. Демура, Т. А. Донников, А. Е. Вільних прим. немає |
Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15 MeSH-головна: E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология) РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология) КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология) КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология) ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит) Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1. Дод.точки доступу: Tsymbal, D. O. Minchenko, D. O. Kryvdiuk, I. V. Riabovol, O. O. Halkin, O. V. Ratushna, O. O. Minchenko, O. H. Вільних прим. немає |
Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - P12-23 MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология) ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм) ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология) ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология) НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика) ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика) Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Bashta, Y. M. Minchenko, D.O. Ratushna, О. О. Вільних прим. немає |
Вплив експериментальної спінальної травми на тканинну експресію мРНК деяких елементів медіаторних систем спинного мозку [Текст] / В. І. Цимбалюк [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2017. - N 4. - С. 69-73. - Бібліогр.: с. 73 MeSH-головна: МОЗГА СПИННОГО ТРАВМЫ -- SPINAL CORD INJURIES РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (анализ) МЕДИАТОРНЫЙ КОМПЛЕКС -- MEDIATOR COMPLEX (анализ) ТРИПТОФАНГИДРОКСИЛАЗА -- TRYPTOPHAN HYDROXYLASE ДОФАМИН-БЕТА-МОНООКСИГЕНАЗА -- DOPAMINE BETA-HYDROXYLASE ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Анотація: За допомогою методу ланцюгової реакції з полімеразою (ЛРП) у реальному часі досліджено експресію матричної РНК (мРНК) білків Gria1-4, Slc18a2, Slc32a1, Dbh, Tph2, Ptf1a у тканині попереково-крижового відділу спинного мозку (СМ) зрілих білих безпородних щурів-самців через 6 тиж після пересічення його лівої половини на рівні ТXI. У тканині інтактного СМ відзначена низька експресія мРНК триптофан-гідроксилази 2 (Tph2) та дофамін-?-гідроксилази (Dbh). Травма СМ спричиняє суттєве зниження експресії мРНК Tph2 - гомолатерально, трансмембранного переносника моноамінів Slc18a2 - контралатерально, субодиниці рецептора глутамату Gria3 — білатерально. Латералізація не підтверджується прямим порівнянням результатів протилежних половин СМ. Латералізована ламінектомія без травми СМ зумовлює значуще білатеральне підвищення експресії Gria2 у тканині СМ. Отримані дані не корелюють з змінами показників функції та спастичності задніх кінцівок. У патогенезі синдрому спастичності за неповного пересічення СМ важливу роль відіграють латералізовані зміни експресії мРНК Tph2 та переносника моноамінів Slc18a2, а також білатеральні зміни експресії мРНК субодиниці рецептора глутамату Gria3 Дод.точки доступу: Цимбалюк, В. І. Медведєв, В. В. Васильєва, І. Г. Козявкін, В. І. Галанта, О. С. Цюбко, О. І. Чопик, Н. Г. Олексенко, Н. П. Драгунцова, Н. Г. Вільних прим. немає |
Била, Ю. В. Особенности нарушения экспрессии матричной РНК Hif-1 альфа и Hif-3 альфа в условиях острого нарушения мозгового кровообращения и на фоне применения модуляторов HSP 70 [Текст] / Ю. В. Била, И. Ф. Беленичев, А. М. Камышный // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 3. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (прием и дозировка) Анотація: Важливим компонентом системи ендогенної нейропротекції є сімейство білків теплового шоку HSP70, які, у першу чергу, виконують функцію внутрішньоклітинних шаперонів і забезпечують процеси фолдингу, холдингу й транспорту синтезованих білків, а також їхню деградацію за умов нормоксії, так і за стрес-індукованої денатурації. Крім того, встановлено пряму захисну й антиапоптичну дію HSP70, його вплив на «життя» і дію HIF білків. Мета дослідження – визначення рівня експресії генів Hif-1? і Hif-3? in vivo за умов застосування препаратів з властивостями модуляторів рівня HSP70: тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 та глутаміну в разі гострого порушення мозкового кровотоку (ГПМК) за типом ішемічного інсульту. Дослідження проводили на білих щурах лінії Вістар. ГПМК моделювали шляхом двобічної незворотної оклюзії загальних сонних артерій під тіопентал натрієвим наркозом (40 мг/кг). Протягом 4 діб тваринам вводили тамоксифен (1 мг/кг), мелатонін (5 мг/кг), фактор теплового шоку (HSF-1) (200 мкл/кг), глутамін (25 мг/кг), референс-препарат пірацетам (500 мг/кг). Для визначення рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3? використовували метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу (ПЛР-ЗТ). У ході дослідження встановлено, що в результаті ГПМК відбувається різке зниження рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3?, що свідчить про зрив механізмів ендогенної нейропротекції. Уведення препаратів-модуляторів HSP70 має різноспрямовану дію на експресію генів. Так, тамоксифен, HSF-1 і глутамін підвищують експресію мРНК Hif-1?, а мелатонін не виявляє достовірного впливу. Вперше нами встановлено позитивний вплив мелатоніну на експресію мРНК Hif-3? ізоформи білка HIF-1, що є особливістю впливу мелатоніну на процеси ендогенної нейропротекції за умов ГПМК. Дод.точки доступу: Беленичев, И. Ф. Камышный, А. М. Вільних прим. немає |
Гавриленко, М. А. Імунопатогенетичні особливості реалізації функціонування вродженого імунітету в дітей зі стоматологічною та інвалідизуючою соматичною патологією [Текст] / М. А. Гавриленко // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 251-261 MeSH-головна: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология) РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика) ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (иммунология) ИНВАЛИДЫ-ДЕТИ -- DISABLED CHILDREN ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование) Анотація: Мета роботи – вивчити імунопатогенетичні механізми реалізації функціонування вродженого імунітету в дітей зі стоматологічною та інвалідизуючою соматичною патологією. Матеріали та методи. Загальне стоматологічне обстеження пройшли 416 дітей з інвалідністю, які мали і стоматологічну патологію, віком від 2 до 18 років. І групу спостереження утворили 98 дітей із хворобами ЦНС, ІІ групу – 150 дітей із хворобами крові; ІІІ групу – 70 дітей із хворобами органів дихання; IV – 98 дітей із розладами психіки, а V (контрольну) групу – 50 дітей без соматичної інвалідизувальної патології. В обстежених дітей, за рекомендаціями Dental Health Foundation, враховували вікові періоди розвитку зубів, співвідносили з основними етапами дитинства та критичними періодами становлення імунної системи: вік тимчасового прикусу (від 2 до 5 років), змінного прикусу (від 6 до 10 років), постійного прикусу (від 11 до 18 років). В обстежених використали методи дослідження: клініко-лабораторні (для вивчення стану твердих тканин зубів, тканин пародонта, гігієни порожнини рота), фотоколориметричний (для дослідження рівня лізоциму), імуноферментний (для визначення секреторного імуноглобуліну А – sIg A). Мікробіологічне дослідження зубного нальоту та молекулярно-генетичний аналіз (для визначення експресії матричної РНК толл-подібних (мРНК Toll-like) рецепторів (TLR) 2 і 4 типу, ядерного фактора кВ (NF-?B) і прозапальних інтерлейкінів (IЛ-1? і IЛ-17А)) здійснені в 93 дітей з особливими потребами та карієсом і хронічним катаральним гингівітом і 25 соматично здорових дітей. Для визначення рівня експресії використовували ампліфікатор CFX96™Real-Time PCR Detection Systems (Bio-Rad, США). Специфічні пари праймерів для аналізу досліджуваних і референсного генів підібрані за допомогою програмного забезпечення Primer-BLAST (NIH, США) та виготовлені фірмою Metabion (ФРН). Статистичне опрацювання виконали з застосуванням пакета ліцензійної програми Statistica for Windows 13 (StatSoft Inc., № JPZ804I382130ARCN10-J). Для всіх видів аналізу використовували рівень статистичної значущості р 0,05, при якому відмінності вважали вірогідними. Результати. Встановили, що в дітей з інвалідністю частота виявлення карісу становила 41,67–82,14 %, але в усіх обстежених пацієнтів у зубному нальоті були виділені мікроорганізми: Streptococcus non-haemolyticus, Streptococcus haemolyticus, Corynebacterium matruschotti. Рівень секреторного IgA в ротовій рідині в усіх дітей з інвалідністю становив у І групі 0,47 (0,46; 0,48) г/л; в ІІ – 0,45 (0,31; 0,47) г/л; в ІІІ – 0,42 (0,41; 0,43) г/л; в ІV – 0,33 (0,31; 0,35) г/л та вірогідно перевищував аналогічні показники у групі порівняння – 0,28 (0,26; 0,28) г/л. Лізоцим мав нижчий рівень у дітей з інвалідизувальними захворюваннями (у І групі – 5,75 (5,25; 5,89) мг/л; в ІІ – 5,1 (3,25; 5,45) мг/л; в ІІІ – 5,74 (5,65; 5,78) мг/л; в ІV – 5,62 (5,35; 5,85) мг/л), ніж у групі порівняння (7,26 (7,12; 7,45) мг/л). Молекулярно-генетичне дослідження вродженого імунітету показало вірогідне 5,6- і 1,6-разове збільшення транскрипційної активності мРНК гена TLR2 і TLR4 у букальному епітелії дітей із захворюваннями центральної нервової системи; 8,5- та 2,4-разове збільшення – в дітей із захворюваннями дихальних шляхів; 7,8- та 16,6-разове – у дітей із захворюваннями системи крові. У дітей із психічними розладами значущих змін рівня мРНК генів TLR2 і TLR4 не було. Активація паттерн-розпізнавальних рецепторів викликає транскрипційну індукцію гена NF-?B і прозапальних цитокінів IL-1? і IL-17A букальним епітелієм: рівні експресії мРНК IL-1? і IL-17A у дітей із захворюваннями ЦНС порівняно з контролем збільшувались у 8,9 і 7,7 раза (p 0,05) відповідно, у дітей із психічними захворюваннями рівень IL-17А підвищився у 2,2 раза (p 0,05), в дітей із захворюваннями дихальних шляхів і захворюванням системи крові експресія IL-1? підвищилася в 6,5 та 2,9 раза (p 0,05) відповідно, IL-17А – у 3,8 і 3,0 раза (p 0,05). Висновки. Визначені патогенетичні сигнальні шляхи реалізації функціонування вродженого імунітету залежно від інвалідизувального захворювання та механізми формування одонтогенної патології в умовах життєдіяльності негемолітичних та гемолітичних стрептококів і коринебактерій у зубному нальоті та особливостей продукції sIgA, лізоциму: в дітей із захворюваннями ЦНС – унаслідок транскрипційної активності мембранних толл-подібних рецепторів 4, експресії нуклеарного фактора кВ (NF-?B) та активності матричної РНК прозапальних цитокінів IL-1? і IL-17A; з хворобами крові – при активації матричної РНК мембранних толл-лайк рецепторів 2, 4, нуклеарного фактора кВ (NF-?B), інтерлейкіну 17A; з хворобами органів дихання – експресії інтерлейкіна 17А; з психічними розладами – при активації інтерлейкіна 1? та мембранних толл-подібних рецепторів інтерлейкіном 17А. Дод.точки доступу: Шумна, Т. Є. Вільних прим. немає |