Стасишин, О. В. Ревматоїдний фактор та артропатії у хворих на гемофілію, ускладнену інгібітором [Текст] / О. В. Стасишин // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2008. - № 6. - С. 21-23 Рубрики: Гемофилия А Артрит Ревматоидный фактор Вільних прим. немає |
Сучасні аспекти імунологічної діагностики раннього ревматоїдного артриту [Текст] / О. П. Борткевич [та ін.] // Український медичний часопис. - 2009. - № 1. - С. 77-83 Рубрики: Артрит ревматоидный--диагн--иммунол Ревматоидный фактор Дод.точки доступу: Борткевич, О. П. Гавриленко, Т. І. Білявська, Ю. В. Рижкова, Н. О. Вільних прим. немає |
Новиков, В. М. Зміни параметрів ера-тестів аксіограм хворих із дисфункціональними порушеннями СНЩС та детермінованими порушеннями оклюзії на фоні системних ревматоїдних уражень [Текст] / В. М. Новиков // Український стоматологічний альманах. - 2013. - № 1. - С. 76-80. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ДИСФУНКЦИИ СИНДРОМ -- TEMPOROMANDIBULAR JOINT DYSFUNCTION SYNDROME (диагноз, классификация) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR ЧЕЛЮСТЕЙ СООТНОШЕНИЕ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- JAW RELATION RECORD (методы) Вільних прим. немає |
Иммунологические предикторы эффекта анти-В-клеточной терапии при ревматоидном артрите [Текст] / А. С. Авдеева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 3. - С. 48-52 Рубрики: Ритуксимаб MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (лекарственная терапия) БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь) БИОПРЕПАРАТЫ -- BIOLOGICAL PRODUCTS (терапевтическое применение) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (действие лекарственных препаратов) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (действие лекарственных препаратов) Дод.точки доступу: Авдеева, А. С. Александрова, Е. Н. Новиков, А. А. Черкасова, М. В. Насонов, Е. Л. Вільних прим. немає |
Мазур, А. А. Особливості перебігу генералізованого пародонтиту при ревматоїдному артриті [Текст] / А. А. Мазур, І. І. Білозецький // Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 3. - С. 59-63 MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагноз, этиология) ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (диагноз, этиология) C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR Кл.слова (ненормовані): АНТИТЕЛА К ЦИКЛИЧЕСКОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ Дод.точки доступу: Білозецький, І. І. Вільних прим. немає |
Клиническая информативность определения антител к цитруллинированным белкам при ревматоидном артрите [Текст] / М. В. Черкасова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 2. - С. 46-49 MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагноз) (методы) АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR Кл.слова (ненормовані): АНТИТЕЛА К МОДИФИЦИРОВАННОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ВИМЕНТИНУ -- АНТИТЕЛА К ЦИКЛИЧЕСКОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ Дод.точки доступу: Черкасова, М. В. Новиков, А. А. Александрова, Е. Н. Каратеев, Д. Е. Попкова, Т. В. Лучихина, Е. Л. Авдеева, А. С. Насонов, Е. Л. Вільних прим. немає |
Яременко, О. Б. Порівняльна оцінка клінічної та прогностичної значущості антитіл до циклічного цитрулінованого пептиду та ревматоїдного фактору при ревматоїдному артриті [Текст] / О. Б. Яременко, Г. М. Микитенко // Практикуючий лікар. - 2014. - № 3. - С. 73-77 MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагноз, кровь) ПЕПТИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ -- PEPTIDES, CYCLIC (диагностическое применение, кровь) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (диагностическое применение, кровь) Дод.точки доступу: Микитенко, Г. М. Вільних прим. немає |
Головач, І. Ю. Діагностичне і прогностичне значення антицитрулінованих антитіл у ревматології [Текст] / І. Ю. Головач // Український ревматологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 25-32. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, метаболизм, микробиология, этиология) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (метаболизм) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES ПЕПТИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ -- PEPTIDES, CYCLIC ВИМЕНТИН -- VIMENTIN Вільних прим. немає |
Костенко, И. Г. Лабораторная диагностика ревматических болезней (Часть 2) [Текст] / И. Г. Костенко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 3. - С. 21-24 MeSH-головна: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (диагностика, иммунология) СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (диагностика, иммунология) ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, иммунология) АНТИТЕЛА АНТИНУКЛЕАРНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTINUCLEAR (диагностическое применение) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (диагностическое применение) ГИСТОНЫ -- HISTONES (диагностическое применение) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (диагностическое применение) РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ -- RIBONUCLEOPROTEINS (диагностическое применение) ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (методы) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (анализ) СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ -- SYNOVIAL FLUID (химия) Вільних прим. немає |
Тріщинська, М. А. Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42 MeSH-не головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль) ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь) АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь) МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь) АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь) МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь) Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r[[d]]s[[/d]] = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r[[d]]s[[/d]]= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r[[d]]s[[/d]] = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r[[d]]s[[/d]] = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r[[d]]s[[/d]] = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?[[d]]2[[/d]]-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 22,7; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 9,0; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 13,6; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,454; р = 0,004), ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів. Вільних прим. немає |
Букач, О. П. Динаміка гострофазових показників у хворих на ревматоїдний артрит у поєднанні з абдомінальним ожирінням, цукровим діабетом типу 2 та артеріальною гіпертензією залежно від поліморфізму гена T-786C eNOS під впливом лікування [Текст] / О. П. Букач // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 1. - С. 34-39. - Бібліогр.: с. 37-38 MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (генетика, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (генетика, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, кровь, лекарственная терапия, осложнения) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь) C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ) АНТИСТРЕПТОЛИЗИН -- ANTISTREPTOLYSIN (кровь) ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Анотація: Розробка сучасних підходів до фармакотерапії ревматоїдного артриту (РА) у поєднанні з абдомінальним ожирінням (АО), цукровим діабетом типу 2 (ЦД 2) та артеріальною гіпертензією (АГ) залишається актуальною на сьогодні. Мета. Дослідження динаміки гострофазових показників під впливом лікування хворих на РА у поєднанні з АО, ЦД 2 та АГ залежно від поліморфізму гена Т-786С ендотеліальної NO-синтази (eNOS). Матеріали та методи. Етап скринінгу пройшли 60 хворих на РА та 20 практично здорових осіб. Поліморфізм гена eNOS (rs2070744) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції, а при оцінюванні ефективності лікування брали до уваги наявність коморбідної патології. Результати. Під впливом лікування вміст гострофазових показників запалення знизився: рівень С-реактивного білка у носіїв несприятливого СС-генотипу — на 30,74 % (р = 0,002), ТТ-генотипу — на 44,16 % та ТС-генотипу — на 32,21 % (р 0,001). Вміст ревматоїдного фактора зменшився у носіїв ТТ-генотипу на — 49,66 % (р 0,001), ТС-генотипу — на 26,46 % (р 0,001) та СС-генотипу — на 29,75 % (р 0,001). Рівень антитіл до циклічного цитрулінового пептиду знижувався лише серед носіїв ТТ-генотипу на 10,79 % (р 0,05). Вміст антистрептолізину-О вірогідно зменшився у носіїв Т-алелі на 14,07 і 21,44 %, без статистично значущої переваги у носіїв СС-генотипу (р 0,05). Рівні серомукоїду та сіалового тесту знизились у носіїв СС-генотипу на 19,52 % (р 0,05) і 24,56 % (р 0,05), у носіїв ТТ-генотипу — на 13,84 % (р 0,05) і 18,71 % (р 0,05) та ТС-генотипу — на 18,49 % (р 0,05) і 22,89 % (р 0,001) відповідно. Висновки. Після проведеного лікування зниження вмісту гострофазових показників запалення у носіїв ТТ-генотипу було найбільш суттєвим Вільних прим. немає |
Діагностичні можливості використання біохімічних показників сироватки крові в діагностиці гострих епіглотитів у дорослих [Текст] / Г. І. Гарюк [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 5. - С. 101-105 MeSH-головна: ЭПИГЛОТТИТ -- EPIGLOTTITIS (диагностика, кровь, патофизиология) НАДГОРТАННИК -- EPIGLOTTIS (патология) ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (анализ) ПРОТРОМБИН -- PROTHROMBIN (анализ) СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ФАКТОРЫ -- BLOOD COAGULATION FACTORS (анализ) БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (анализ) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (анализ, кровь) ГЛОБУЛИНЫ СЫВОРОТОЧНЫЕ -- SERUM GLOBULINS (анализ) КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (методы) Анотація: Метою дослідження було виявити найбільші відхилення у біохімічних показниках крові хворих гострим епіглотитом, які можуть бути використані для доказової диференціації інфільтративної або абсцедуючої форми гострого епіглотиту. За період 2012-2016 років під нашим спостереженням знаходилися 86 дорослих пацієнтів з гострим епіглотитом. У хворих на гострі форми епіглотиту у клінічній картині крові спостерігається лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної форми вліво, підвищення ШОЕ, в організмі розвивається синдром «метаболічної інтоксикації», про що свідчить підвищення вмісту МСМ, а при аналізі показників зсідання крові визначається гіперфібриногенемія, підвищення протромбінового часу та індексу. При цьому данні відхилення достовірно більш виражені саме при абсцедуючій формі епіглотиту, що можна використовувати для диференційної діагностики 2-х форм гострого епіглотиту. Дод.точки доступу: Гарюк, Г. І. Почуєва, Г. В. Кулікова, О. А. Головко, Н. А. Арсеньев, О. В. Давиденко, В. Л. Вільних прим. немає |