Вивчення гепатозахисної дії антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 [Текст] / Є. М. Коваленко [та ін.] // Ліки. - 2006. - № 1/2. - С. 52-57

Рубрики: Рецепторы интерлейкина-1

Дод.точки доступу:
Коваленко, Є. М.
Іщенко, О. М.
Супрун, Е. В.
Дрововоз, С. М.

Вільних прим. немає




    Щокіна, К. Г.
    Експериментальне вивчення гіпоурикемічної дії рекомбінантного антагоністу рецепторів інтерлейкіну-1 (АРІЛ-1) [Текст] / К. Г. Щокіна, С. Ю. Штриголь, О. М. Іщенко // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2010. - № 2. - С. 122-126

Рубрики: Интерлейкин-1

   Мочевая кислота--кровь


   Рецепторы интерлейкина-1


Дод.точки доступу:
Штриголь, С. Ю.
Іщенко, О. М.

Вільних прим. немає




    Щокіна, К. Г.
    Антигіпоксичні та церебропротекторні властивості рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 [Текст] / К. Г. Щокіна, С. Ю. Штриголь, О. М. Іщенко // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2010. - № 4. - С. 110-114

Рубрики: Мозга головного гипоксия--животное--действ преп

   Черепно-мозговые травмы--животное--действ преп


   Болезнь, модели на животных


   Рецепторы интерлейкина-1


Дод.точки доступу:
Штриголь, С. Ю.
Іщенко, О. М.

Вільних прим. немає




    Zherebiatiev, A. S.
    Expression of aryl hydrocarbon receptor and ATG16L1 protein in experimental oxazolone-induced colitis in rats [Текст] / A. S. Zherebiatiev, A. M. Kamyshny // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 57-64. - Бібліогр.: с.63-64 . - ISSN 0201-8489


MeSH-головна:
КОЛИТ -- COLITIS (диагноз)
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1
БЕЛКИ -- PROTEINS
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY (физиология)
СИМВАСТАТИН -- SIMVASTATIN (терапевтическое применение)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Kamyshny, A. M.

Вільних прим. немає




    Абатуров, А. Е.
    Участие интерлейкинового семейства 1 в развитии воспалительной реакции при инфекционном процессе. 2. Роль IL-1F1 (IL-1a) и IL-1F2 (IL-1β) [Текст] / А. Е. Абатуров, А. П. Волосовец, Е. И. Юлиш // Здоровье ребенка. - 2014. - № 3. - С. 154-159


MeSH-головна:
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1
ВОСПАЛЕНИЯ ОСТРОЙ ФАЗЫ РЕАКЦИЯ -- ACUTE-PHASE REACTION
ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION
Дод.точки доступу:
Волосовец, А. П.
Юлиш, Е. И.

Вільних прим. немає




    Вастьянов, Р. С.
    Підсилення протисудомної дії леветирацетаму застосуванням рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів при експериментальному хронічному судомному синдромі [Текст] = Levetiracetam antiepileptic efficacy increasing using recombinant interleukin-1 receptors antagonist in conditions of experimental chronic convulsive syndrome / Р. С. Вастьянов, Ю. С. Стрельнікова // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2016. - № 26. - С. 65-68. - Бібліогр.: в кінці ст.


Рубрики: Леветирацетам--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (лекарственная терапия)
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1 (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
Анотація: Подані дані експериментальних досліджень, які висвітлюють особливості протисудомної дії леветирацетаму (ЛЕВ) на тлі блокади інтерлейкінових рецепторів за умов різних моделей хронічного судомного синдрому. Показано, що в разі сумісного введення ЛЕВ та рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів (РАІЛ) посилюється вираженість протисудомної дії ЛЕВ за умов кіндлінгу. Протисудомна сполука за вказаних умов реалізує свою активність також і за умов посткіндлінгу. Автори зробили висновок про пригнічення хронічного судомного синдрому при блокаді інтерлейкінових рецепторів, а також розвитку на цьому тлі більш вираженої протисудомної ефективності ЛЕВ
Дод.точки доступу:
Стрельнікова, Ю. С.

Вільних прим. немає




    Вастьянов, Р. С.
    Вираженість гострих генералізованих судом за умов блокади інтерлейкін-1-бета рецепторів [Текст] / Р. С. Вастьянов, Ю. С. Стрельнікова // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 25. - С. 76-81. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология, терапия)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (терапевтическое применение, фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1 (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Стрельнікова, Ю. С.

Примірників всього: 1
БИНТ (1)
Вільні: БИНТ (1)




    Супрун, Э. В.
    Роль эндотелиальной дисфункции в формировании осложнений сахарного диабета и перспективы ее коррекции рецепторным антагонистом интерлейкина-1 [Текст] = The role of endothelial dysfunction in the formation of complications of diabetes mellitus and the prospects for its correction by the receptor antagonist interleukin-1 / Э. В. Супрун, С. В. Терещенко // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 2. - С. 5-12


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
Анотація: Сахарный диабет (СД) – неуклонно прогрессирующее заболевание, поражающее преимущественно лиц трудоспо-собного возраста и быстро приводящее к развитию системных осложнений. СД занимает третье место в статистике смерт-ности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Основной причиной инвалидизации и летальности при СД являются микро- и макрососудистые осложнения, приводящие к развитию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных за-болеваний. Диабет ассоциируется с повышенным риском развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта и с их менее благоприятным исход
Diabetes mellitus (DM) is a steadily progressing disease that affects mainly people of working age and quickly leads to the development of systemic complications. DM takes the third place in the mortality statistics after cardiovascular and oncological diseases. The main cause of disability and mortality in diabetes are micro- and macrovascular complications, leading to the development of cardiovascular and cerebrovascular diseases. Diabetes is associated with an increased risk of developing myocardial infarction and ischemic stroke and with their less favorable outcome
Дод.точки доступу:
Терещенко, С. В.

Вільних прим. немає




    Mezhiievska, I. А.
    The ratio of structural and functional status of myocardium to plasma level of stimulating [Текст] = Співвідношення структурно-функціонального стану міокарда з плазмовим рівнем стимулюючого фактору росту, що експресується геном 2 у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST / I. А. Mezhiievska // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 35. - С. 38-42. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, патофизиология, этиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1 (анализ)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Coronary heart disease remains one of the leading causes of temporary and persistent disability, invalidization and mortality in economically developed countries and is one of the most pressing problems in cardiology. Myocardial infarction is the most common manifestation of coronary heart disease and one of the main causes of the disability and mortality of the working population. The aim is to evaluate the structural and functional status of the myocardium in patients with acute myocardial infarction without ST segment elevation, depending on the plasma level of growth factor-stimulating factor expressed by gene 2 (ST2). 90 patients with acute myocardial infarction without ST segment elevation from 38 to 79 years old were examined. Among them, 60 (66.7%) male patients. Echocardiography assessed the structural and functional status of the myocardium. By enzyme-linked immunosorbent assay determined ST2 levels in blood plasma. It has been determined that myocardial infarction without ST segment elevation is associated with more severe structural left ventricular remodeling, left atrial overload, and decreased left ventricular contractility. In patients, myocardial infarction without ST segment elevation is associated with an increase in cases of left ventricular concentric hypertrophy. Analysis of the nature of diastolic transmitral blood flow showed a significant increase in cases of blood flow by type of pseudonormalization (43.5% versus 8.7%). Therefore, the data obtained showed that in patients with myocardial infarction without ST segment elevation, ST2 elevation was associated with a more frequent manifestation of diastolic transmitral blood flow by type of pseudonormalization. Patients with myocardial infarction without ST segment elevation showed a predominance of systolic dysfunction in the group with relatively high levels of ST2 in the blood plasma, and no significant differences in remodeling types were found in all study groups
Ішемічна хвороба серця залишається однією з провідних причин тимчасової та стійкої втрати працездатності, інвалідизації та смертності населення в економічно розвинутих країнах і є однією з найактуальніших проблем кардіології. Інфаркт міокарда є найчастішим проявом ІХС та однією з основних причин інвалідності й смертності працездатного населення. Мета роботи – оцінити структурно-функціональний стан міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST залежно від плазмового рівня стимулюючого фактору росту, що експресується геном 2 (ST2). Обстежено 90 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST віком від 38 до 79 років. Серед них 60 (66,7%) пацієнтів чоловічої статі. За допомогою ехокардіографії оцінено структурно-функціональний стан міокарда. Імуноферментним аналізом визначено рівень ST2 у плазмі крові. Визначено, що інфаркт міокарда без елевації сегменту ST асоціюється з більш тяжким структурним ремоделюванням лівого шлуночка, перевантаженням лівого передсердя та зниженням скоротливої здатності лівого шлуночка. У пацієнтів інфаркт міокарда без елевації сегменту ST асоціюється зі зростанням випадків концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Аналіз характеру діастолічного трансмітрального кровотоку показав суттєве збільшення випадків кровотоку за типом псевдонормалізації (43,5% проти 8,7%). Отже, отримані дані показали, що у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST підвищення рівня ST2 було асоційовано з більш частим виявленням діастолічного трансмітрального кровотоку за типом псевдонормалізації. У пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST встановлено переважання ознак систолічної дисфункції в групі відносно високого рівня ST2 в плазмі крові, а суттєвих відмінностей стосовно типів ремоделювання у всіх групах обстежених виявлено не було.
Вільних прим. немає