Аметов, А. С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали [Текст] / А. С. Аметов // Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48, № 3. - С. 31-37 MeSH-головна: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология, физиология) РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, секреция) Вільних прим. немає |
Исследование антидиабетической активности нового препарата сверхмалых доз антител на модели стрептозотоцинового диабета у крыс [Текст] / А. А. Спасов, М. П. Самохина, И. А. Хейфец // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 7. - С. 50-53. - Библиогр.: с. 53-53 Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--животное--лек тер Стрептозотоцин--фарм Рецептор инсулина Дод.точки доступу: Спасов, А. А. Самохина, М. П. Хейфец, И. А. Вільних прим. немає |
Тоневицкий, Е. А. Модель альтернативного сплайсинга инсулинового рецептора при миотонической дистрофии первого типа [Текст] / Е. А. Тоневицкий, Е. В. Трушкин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2009. - Т. 147, № 6. - С. 716-720. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Миотоническая дистрофия Альтернативный сплайсинг Рецептор инсулина Дод.точки доступу: Трушкин, Е. В. Вільних прим. немає |
Перспективные фармакологические мишени для лечения заболеваний, сопряженных с дефектом сигнального пути рецептора инсулина [Текст] / Е. А. Горбунов [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 44-54. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм) РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (метаболизм) ЛИГАНДЫ -- LIGANDS БИОМИМЕТИКА -- BIOMIMETICS ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (метаболизм, терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Горбунов, Е. А. Бригадирова, А. А. Качаева, Е. В. Путиловский, М. А. Тарасов, С. А. Вільних прим. немає |
Рецепция и внутриклеточные механизмы действия инсулина (часть 1) [] = Reception and intracellular mechanisms of insulin action / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 269-280. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, метаболизм, секреция) МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СЕТИ И ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ -- METABOLIC NETWORKS AND PATHWAYS (генетика, иммунология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология) Анотація: В обзоре анализируются механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишенях. Описывается структура рецептора, механизм его активации и передачи сигнала гормона нижележащим звеньям инсулинового каскада. Охарактеризованы основные сигнальные пути, участвующие в трансдукции, усилении и подавлении сигнала инсулина The review analyzes the mechanisms involved in the reception and transduction of insulin signals in the target cells. The structure of the receptor, the mechanism of its activation and the transduction of the hormone signal to the downstream cascades are described. The main signaling pathways involved in transduction, amplification and suppression of insulin signal are characterized Дод.точки доступу: Тронько, М. Д. Ковзун, Е. И. Пушкарев, В. В. Соколова, Л. К. Пушкарев, В. М. Вільних прим. немає |
Рецепция и внутриклеточные механизмы действия инсулина (часть 2) [] = Reception and intracellular mechanisms of insulin action (part 2) / Н. Д. Тронько [и др.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 341-355. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, иммунология, метаболизм, секреция) СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (иммунология, физиология) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология) КЛЕТОЧНАЯ МЕХАНОТРАНСДУКЦИЯ -- MECHANOTRANSDUCTION, CELLULAR (генетика, иммунология) Анотація: В обзоре анализируются механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишенях. Описывается структура рецептора, механизм его активации и передачи сигнала гормона нижележащим звеньям инсулинового каскада. Охарактеризованы основные сигнальные пути, участвующие в трансдукции, усилении и подавлении сигнала инсулина. В качестве иллюстраций используются в основном постеры cellsignal.com как наиболее полные и проработанные В огляді аналізуються механізми, що беруть участь у рецепції та проведенні сигналів інсуліну в клітинах-мішенях. Описано структуру рецептора, механізм його активації та передачі сигналу гормону нижчим ланкам інсулінового каскаду. Охарактеризовано основні сигнальні шляхи, що беруть участь у трансдукції, посиленні та пригнічнні сигналу інсуліну The review analyzes the mechanisms involved in the reception and transduction of insulin signals in target cells. The structure of the receptor, the mechanism of its activation and the transduction of the hormone signal to the downstream cascades are described. The main signaling pathways involved in transduction, amplification and suppression of insulin signal are characterized. As illustrations, the most commonly used posters of Cellignal. com are used as the most complete and well-designed ones Дод.точки доступу: Тронько, Н. Д. Ковзун, Е. И. Пушкарев, В. В. Соколова, Л. К. Пушкарев, В. М. Вільних прим. немає |
Сорокман, Т. В. Особливий випадок інсулінорезистентності в дівчинки 12 років (синдром Рабсона-Менденхолла) [Текст] = A special case of insulin resistance in a 12-year-old girl (Rabson-Mendenhall syndrome) / Т. В. Сорокман, П. М. Молдован, О. В. Макарова // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 3. - С. 114-120. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ -- CHROMOSOME ABERRATIONS ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS ДЕТИ -- CHILD ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология) РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (анализ) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) ДОНОЮ СИНДРОМ -- DONOHUE SYNDROME (осложнения, патофизиология, этиология) Анотація: У статті наведені результати огляду літератури стосовно синдрому Рабсона — Менденхолла та описаний клінічний випадок цього синдрому. Причиною інсулінової резистентності при синдромі Рабсона — Менденхолла є мутація гена рецептора до інсуліну (ІNSR). Синдром Рабсона — Менденхолла трапляється в дітей обох статей. Поширеність цього захворювання невідома. Генетичний ризик для потомства високий. Каріотип нормальний. У більшості випадків у пацієнтів присутні додаткові особливості цього синдрому. Симптоми синдрому Рабсона — Менденхолла відрізняються в кожному конкретному випадку, однак його можна запідозрити уже на першому році життя за відставанням у прибавці маси тіла, стигмами розвитку (грубі риси обличчя, аномалії зубів, гіперпігментація), аномально сухою шкірою, гіперглікемією й резистентністю до інсуліну, а також за додатковими ознаками (збільшений живіт, аномальний клітор, часті зригування, кетоацидоз). Діагноз підтверджується генетичними дослідженнями. Описаний клінічний випадок становить безперечний інтерес з погляду поєднання виразки дванадцятиперстної кишки, цукрового діабету, що мав лабільний перебіг і проявлявся частими епізодами кетоацидозу, та особливостей мутації ІNSR The article presents the results of literature review on Rabson-Mendenhall syndrome and a clinical case of this syndrome in an adolescent girl. The cause of insulin resistance in Rabson-Mendenhall syndrome is a mutation of the insulin receptor gene (INSR). Rabson-Mendenhall syndrome occurs in children of both sexes. The prevalence of the disease is unknown. The genetic risk for descendants is high. Karyotype is normal. Most of the patients have additional features of this syndrome. Symptoms of Rabson-Mendenhall syndrome differ in each case, but it can be suspected already in the first year of life for the lag in weight gain, malformations (coarse facial features, abnormal teeth, hyperpigmentation), abnormally dry skin, hyperglycemia and insulin resistance, as well as additional features (enlarged abdomen, abnormal clitoris, frequent vomiting, ketoacidosis). The diagnosis is confirmed by genetic researches. The present clinical case might be interesting in terms of combination of duodenum ulcer and labile diabetes mellitus, which manifested by frequent episodes of ketoacidosis, and features of INSR mutations Дод.точки доступу: Молдован, П. М. Макарова, О. В. Вільних прим. немає |