Смірнов, С. М. Роль кейлонів у регуляції поділу гепатоцитів у ранньому постнатальному онтогенезі [Текст] / С. М. Смірнов // Український медичний альманах. - 1999. - № 1. - С. 133-137 MeSH-головна: РОСТА ИНГИБИТОРЫ -- GROWTH INHIBITORS (анализ) ОНТОГЕНЕЗ |
Гусева, С. А. Ингибитор протеасом (бортезомид): новый класс эффективного противоопухолевого агента для лечения рецидивов и/или рефрактерной формы множественной миеломы [Текст] / С. А. Гусева // Український журнал гематології та трансфузіології : Наук.-практ. журн. - 2006. - № 2. - С. 5-12 Рубрики: Миелома множественная--лек тер--осл Противоопухолевые средства--тер прим Роста ингибиторы Бортезомиб Кл.слова (ненормовані): Велкейд Вільних прим. немає |
Халаим, А. В. Опыт применения препаратов-ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста в офтальмологии [Текст] / А. В. Халаим, Г. Е. Столяренко // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 5. - С. 54-57 Рубрики: Глазные болезни--лек тер Роста ингибиторы Дод.точки доступу: Столяренко, Г. Е. Вільних прим. немає |
Зависимость пролиферации клеток асцитной опухоли Эрлиха от состояния кейлонной системы в условиях измененного фоторежима [Текст] / О. Г. Машанова, Ю. А. Романов, А. И. Антохин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 6. - С. 686-688. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Карцинома, Эрлиха опухоль--животное Роста ингибиторы Темнота Дод.точки доступу: Машанова, О. Г. Романов, Ю. А. Антохин, А. И. Вільних прим. немає |
Влияние соединения aITEL1296 на теломеразную активность и рост опухолевых клеток [Текст] / Н. А. Коваленко [и др.] // Биомедицинская химия. - 2011. - Т. 57, № 5. - С. 501-510 Рубрики: Теломераза--биосинт--тер прим Теломер--действ преп Апоптоз Роста ингибиторы яй локализация Дод.точки доступу: Коваленко, Н. А. Жданов, Д. Д. Бибикова, М. В. Готовцева, В. Ю. Вільних прим. немає |
Некоторые ингибиторы пуриннуклеозидфосфорилазы [Текст] / Л. Е. Погосян [и др.] // Биомедицинская химия. - 2011. - Т. 57, № 5. - С. 526-534 Рубрики: Пуриннуклеозидфосфорилаза--метаб Роста ингибиторы я Дод.точки доступу: Погосян, Л. Е. Нерсесова, Л. С. Гашрянц, М. Е. Мкртчян, З. С. Акопян, Ж. И. Вільних прим. немає |
Sanaei, M. Effect of valproic acid in comparison with vorinostat on cell growth inhibition and apoptosis induction in the human colon cancer SW48 cells in vitro [Текст] / M. Sanaei, F. Kavoosi, O. Mansoori // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 2. - С. 95-100. - Bibliogr. at the end of the art. Рубрики: Вориностат--тер прим MeSH-головна: ЭНТЕРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENTEROENDOCRINE CELLS (ультраструктура) ГИСТОН-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- HISTONE ACETYLTRANSFERASES (анализ, диагностическое применение) ГИСТОН-ДЕАЦЕТИЛАЗЫ -- HISTONE DEACETYLASES (анализ, диагностическое применение) АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- APOPTOSIS INDUCING FACTOR (анализ) ВАЛПРОЕВАЯ КИСЛОТА -- VALPROIC ACID (анализ, диагностическое применение) РОСТА ИНГИБИТОРЫ -- GROWTH INHIBITORS (анализ) ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS Анотація: Acetylation levels of histones are the result of the balance between histone acetyltransfrases and histone deacetylases activities, which plays an important role in chromatin remodeling and regulation of gene expression. Histone deacetylases inhibitors such as valproic acid, vorinostat have attracted interest because of their ability to induce differentiation and apoptosis of cancer cells. The current study was designed to assess the effect of valproic acid in comparison to and in combination with vorinostat on cell growth inhibition and apoptosis induction in the human colon cancer SW48 cells. Materials and Methods: The colon cancer SW48 cells were seeded and treated with various doses of valproic acid and vorinostat and MTT assay and flow cytometric assay were done to determine cell viability and cell apoptosis, respectively. Results: All concentrations of both agents reduced viability significantly in a dose- and time-dependent fashion (p 0.004). Both compounds, either single or combined agents, induced apoptosis significantly, whereas the ratio of the apoptotic cells treated with combined agents was more significant than the single. Conclusion: Our findings suggest that vaproic acid and vorinostat can significantly inhibit cell growth and induce apoptosis in colon cancer SW48 cells. Key Words: valproic acid, vorinostat, apoptosis, colon cancer Дод.точки доступу: Kavoosi, F. Mansoori, O. Вільних прим. немає |