Гіпертермічні синдроми: етіологія, патогенез, діагностика та інтенсивна терапія [Текст] / М. В. Бондар [та ін.]> // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 2. - С. 11-20. - Бібліогр.: с. 19-20
MeSH-головна: ЛИХОРАДКА -- FEVER (диагностика, терапия, этиология) ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS ТЕПЛОВОЕ ИЗНУРЕНИЕ -- HEAT EXHAUSTION (диагностика, осложнения, терапия, этиология) ТЕПЛОВОЙ УДАР -- HEAT STROKE (осложнения, патофизиология, терапия, этиология) ГИПЕРТЕРМИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ -- MALIGNANT HYPERTHERMIA (диагностика, терапия, этиология) СЕРОТОНИНОВЫЙ СИНДРОМ -- SEROTONIN SYNDROME (диагностика, терапия, химически вызванный) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы) Анотація: В лекції наведені етіологія, патогенез, патофізіологія, клініка та лікування основних гіпертермічних синдромів. Серед гіпертермічних синдромів на догоспітальному етапі найчастіше виникають стан помірної тяжкості — теплове виснаження (температура ядра тіла 39–40 °С) та найтяжча форма — тепловий інсульт (тепловий удар — температура ядра тіла 40 °С). У стаціонарі нерідко зустрічається медикаментозно індукована гіпертермія, і найбільш важливими для анестезіолога її формами є: злоякісна гіпертермія, нейролептичний злоякісний синдром та серотоніновий синдром. Первинне пошкодження тканин у разі розвитку теплового удару зумовлюється прямим пошкодженням клітин організму температурою тіла вище 42 °С. За такої температури порушується функція мітохондрій з розвитком внутрішньоклітинного енергодефіциту. Це, в свою чергу, призводить до порушення ферментативних реакцій, передусім тих, що відповідають за підтримку внутрішньоклітинного електролітного гомеостазу, і, як результат, порушуються внутрішньоклітинний іонний гомеостаз, мембранний потенціал і функція клітин. Цей цитотоксичний ефект надмірно підвищеної температури поширюється практично на всі органи і тканини, виникає поліорганна дисфункція. Такі прояви надмірної гіпертермії, як дегідратація, метаболічний ацидоз, гіпоксія, посилюють гіпертермічні пошкодження тканин, може розвиватися поліорганна недостатність. Основними компенсаторно-захисними функціями організму при надмірній гіпертермії є підвищення потовиділення, вазодилатація судин шкіри і підвищення серцевого викиду, проте при тепловому інсульті настає їх декомпенсація. При цьому прогресують порушення гемодинаміки, наростає напруження симпатоадреналової системи, яка тимчасово забезпечує перфузію життєво важливих органів. Для попередження розвитку незворотних змін слід вчасно надати першу допомогу — припинити дію чинника, що викликає надмірну гіпертермію. Лікування включає застосування фізичних методів охолодження, регідратацію та підтримку життєво важливих функцій організму, тобто інтенсивну терапію Дод.точки доступу: Бондар, М. В. Пилипенко, М. М. Овсієнко, Т. В. Невмержицький, І. М.
Вільних прим. немає
|