Михеев, А. А. Роль оксалатной интоксикации у старых крыс в угнетении активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек во взаимосвязи с транспортом ионов натрия / А. А. Михеев, Ю. Е. Роговый // Нефрология. - 2000. - Т. 4, № 4. - С. 65-69 ; Т. 4 MeSH-головна: (анализ, токсичность) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, физиология) Дод.точки доступу: Роговый, Ю. Е. Вільних прим. немає |
Влияние солодки на активность сукцинатдегидрогеназы при воздействии вибрации [Текст] / А. О. Оганисян, К. Р. Оганесян, С. М. Минасян // Гигиена и санитария. - 2006. - № 4. - С. 76-77 Рубрики: Солодка Вибрация--вред возд Тканевое дыхание Сукцинатдегидрогеназа Дод.точки доступу: Оганисян, А. О. Оганесян, К. Р. Минасян, С. М. Вільних прим. немає |
Ковригина, Т. Р. Дифференцировка скелетных мышц голени в постнатальном периоде онтогенеза [Текст] / Т. Р. Ковригина, В. И. Филимонов // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2010. - Т. 137, № 3. - С. 36-40. - Библиогр.: с. 40-40 . - ISSN 0004-1947 Рубрики: Мышца скелетная--животное--класс Сукцинатдегидрогеназа Дигидролиноамиддегидрогеназа Дод.точки доступу: Филимонов, В. И. Вільних прим. немає |
Состояние энергетического обмена у новорожденных в норме и при развитии нарушений адаптации в раннем постнатальном периоде [Текст] / А. С. Попова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 1. - С. 22-24 Рубрики: Новорожденный MeSH-головна: АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЫ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATASES (кровь) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь) Дод.точки доступу: Попова, А. С. Крупицкая, Л. И. Цейликман, В. Э. Рябинин, В. Е. Синицкий, А. И. Деев, Р. В. Вільних прим. немає |
Активность сукцинатдегидрогеназы в неокортексе и гиппокампе монгольских песчанок при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга [Текст] / Н. С. Щербак [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 1. - С. 17-20. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (фармакология) ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA Дод.точки доступу: Щербак, Н. С. Галагудза, М. М. Овчинников, Д. А. Кузьменков, А. Н. Юкина, Г. Ю. Баранцевич, Е. Р. Томсон, В. В. Шляхто, Е. В. Вільних прим. немає |
Морфофункциональные изменения пирамидных нейронов различных полей гиппокампа при ишемическом посткондиционировании [Текст] / Н. С. Щербак [и др.] // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 3. - С. 7-13. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947 MeSH-головна: ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (анатомия и гистология, патофизиология, повреждения, физиология) ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC POSTCONDITIONING СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ПЕСЧАНКИ -- GERBILLINAE Дод.точки доступу: Щербак, Н. С. Галагудза, Г. Ю. Юкина, Г. Ю. Баранцевич, Е. Р. Томсон, В. В. Шляхто, Е. В. Вільних прим. немає |
Маркевич, В. Е. Діагностичні маркери перинатального гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи у недоношених новонароджених [Текст] / В. Е. Маркевич, В. О. Петрашенко // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 1. - С. 18-23 MeSH-головна: ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагноз) МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, энзимология) МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (диагноз, энзимология) ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (диагностическое применение) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (диагностическое применение) L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE (диагностическое применение) МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (диагноз, энзимология) Дод.точки доступу: Петрашенко, В. О. Вільних прим. немає |
Дікал, М. В. Особливості сукцинатдегідрогеназної і Н+-АТР-азної активності в нирках щурів за умов інтоксикації 2,4-динітрофенолом та її корекція мелатоніном [Текст] / М. В. Дікал, Є. О. Ференчук // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 66-69 MeSH-головна: СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ) ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) КРЫСЫ -- RATS МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение) ДИНИТРОБЕНЗОЛЫ -- DINITROBENZENES (токсичность) Дод.точки доступу: Ференчук, Є. О. Вільних прим. немає |
Активность ферментов энергообеспечения клеток в прогнозе эффективности вспомогательных репродуктивных технологий [Текст] / Л. А. Пестряева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 7. - С. 14-16 MeSH-головна: БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагноз) РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь) МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (энзимология) Дод.точки доступу: Пестряева, Л. А. Нигматова, Е. А. Шейко, Л. Д. Маркова, Т. В. Вільних прим. немає |
Оценка метаболизма белков и активности ферментов клеточного энергообмена при первичной слабости родовой деятельности у первородящих женщин [Текст] / В. Ф. Нестеров [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 1. - С. 9-12 MeSH-головна: МАТКИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЛАБОСТЬ -- UTERINE INERTIA (кровь, метаболизм) БЕЛКИ КРОВИ -- BLOOD PROTEINS (метаболизм) ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм) ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (фармакология) Дод.точки доступу: Нестеров, В. Ф. Пестряева, Л. А. Ковалев, В. В. Нигматова, Е. А. Миляева, Н. М. Вільних прим. немає |
Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології [Текст] / H. A. Колесова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 23-30 MeSH-головна: ПРИПАДКИ -- SEIZURES (этиология) КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів. Дод.точки доступу: Колесова, Н. А. Натрус, Л. В. Брюзгіна, Т. С. Литвиненко, В. I. Сухарева, Н. М. Чухрай, С. М. Вільних прим. немає |
Фурка, О. Б. Зміна показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Change of energy supply oxidation indices changes in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 114-119 MeSH-головна: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Анотація: Ацетамінофен – це ефективний і безпечний для екстреного застосування лікарський препарат, але і до його використання є протипоказання. Цукровий діабет є захворюванням ендокринної природи, яке спричиняє абсолютна або відносна нестача гормону підшлункової залози – інсуліну. Мета дослідження – вивчити зміну показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу, в часовій динаміці.Методи дослідження. Було проведено 2 серії експериментів. У першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD[[d]]50[[/d]]), у другій – суспензії ацетамінофену у 2 % розчині крохмалю в дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5), з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер із рН 4,5).Результати й обговорення. Під впливом ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу в організмі піддослідних тварин знижувалась активність цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази в гомогенаті печінки щурів упродовж всього експерименту. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями енергозабезпечувального окиснення Вільних прим. немає |
Усенко, Т. В. Вплив епоксиконазолу на гематологічні та цитохімічні показники периферичної крові щурів Wistar Hannover [Текст] = Hematological and cytochemical parameters of peripheral blood of Wistar Hannover rats after exposure to epoxiconazole / Т. В. Усенко, В. Г. Шуляк // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 32-42 MeSH-головна: АНЕМИЯ -- ANEMIA КРОВЬ -- BLOOD СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES Анотація: Епоксиконазол – високоефективний фунгіцид широкого спектра дії класу триазолів. Він входить до складу ряду сучасних препаратів для боротьби з фітопатогенами. Його широко застосовують у сільському господарстві світу та України зокрема. Попри свої гепатотоксичні характеристики, даний фунгіцид порушує гематологічні параметри крові. Дод.точки доступу: Шуляк, В. Г. Вільних прим. немає |
Ferenchuk, Ye. O. Glutathione influence on energy metabolism in rat liver mitochondria under experimental nephropathy [Текст] = Вплив глутатіону на енергетичний обмін у мітохондріях печінки щурів за експериментальної нефропатії / Ye. O. Ferenchuk, I. V. Gerush // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 3. - С. 19-24. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология) МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (метаболизм) НАДH-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- NADH DEHYDROGENASE (анализ, метаболизм) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, метаболизм, фармакология) ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV (метаболизм, фармакология) ТАБЛИЦЫ -- TABLES Анотація: Mitochondrial oxidative damage and disorders of energy metabolism contribute to a wide range of pathologies and disease progression. In our work, the effect of glutathione on the activity of respiratory chain enzymes and the content of free SH-groups in rat liver mitochondria was examined with the use of folic acid-induced nephropathy model. Mitochondria were isolated by differential centrifugation, NADH-dehydrogenase, succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase and H[[p]]+[[/p]]-ATPase activity were determined. The activity of these enzymes and the content of the free SH-groups in the liver were shown to be decreased under conditions of nephropathy, evidently due to the intensification of the free radical processes. The introduction of glutathione increased the content of SH-groups and the activity of the Complexes II and V enzymes of mitochondrial respiratory chain but did not change the activity of cytochrome oxidase in mitochondria isolated from the liver of rats under experimental nephropathy. The results obtained demonstrate a positive effect of glutathione on mitochondrial succinate dehydrogenase and H[[p]]+[[/p]]-ATPase activity normalization in the liver of rats with nephropathy. These findings may help to extend the understanding of mitochondrial energy metabolism under development of kidney diseases Окисне пошкодження мітохондрій та порушення енергетичного метаболізму призводить до розвитку багатьох патологій та захворювань. У роботі досліджено вплив глутатіону на активність ензимів мітохондріального дихального ланцюга та визначено вміст SH-груп у мітохондріях печінки щурів в умовах нефропатії, спричиненої фолієвою кислотою. Мітохондрії виділяли диференційним центрифугуванням. Визначали активність NADH-дегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази та H[[p]]+[[/p]]-ATPази. Показано, що за нефропатії, активність досліджуваних ензимів та вміст SH-груп знижувалась, що може свідчити про інтенсифікацію вільнорадикальних процесів. Введення глутатіону сприяло зростанню вмісту SH-груп і активності ензимів II та V комплексів дихального ланцюга мітохондрій, але не впливало на активність цитохромоксидази в мітохондріях печінки щурів із нефропатією. Одержані результати показали позитивний ефект глутатіону на активність сукцинатдегідрогенази та H[[p]]+[[/p]]-ATPази Дод.точки доступу: Gerush, I. V. Вільних прим. немає |
Янко, Р. В. Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів [Текст] / Р. В. Янко, О. Г. Чака, М. І. Левашов // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45 MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, ультраструктура) МЕТИОНИН -- METHIONINE (фармакология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм) ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів. Дод.точки доступу: Чака, О. Г. Левашов, М. І. Вільних прим. немає |
Turbal, L. V. Histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom [] = Гістологічні зміни печінки щурів за умов впливу отрути гадюк Vipera berus berus / L. V. Turbal, L. М. Yaremenko, O. Ye. Maievskyi // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 58-63. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология) ЯДЫ ГАДЮК -- VIPER VENOMS (анализ, диагностическое применение, токсичность) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, диагностическое применение) ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN (анализ, диагностическое применение) АНТИГЕНЫ CD86 -- ANTIGENS, CD86 (анализ, диагностическое применение) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: Animal venoms contain a whole complex of compounds, among which there are peptides, proteins, as well as other organic molecules and salts. Their toxins are able to cause pronounced disturbances in the functioning of physiological systems, leading to the appearance of pathological conditions, complications, or even death. The aim of the research is to study the histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom. Experimental studies were carried out on white non-linear male rats. The animals were conditionally divided into two groups – a control and an experimental group of 10 individuals in each. Experimental rats were injected intraperitoneally with a semi-lethal dose (LD50) (1.576 mg/g[[p]]-1[[/p]]) of Vipera berus berus venom in saline solution. Animals of the control group were injected intraperitoneally with only saline solution. Rats were removed from the experiment 24 hours after exposure to the venom, anesthetized by cervical dislocation. Liver samples of animals of all groups were taken for microscopic examination. Histological preparations of the liver were stained with hematoxylin and eosin. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope. To identify the key enzyme of the citric acid cycle – succinate dehydrogenase, histochemical studies were performed according to the Nakhlas method. To study the features of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff's reagent, after pretreatment with iodic acid (PAS reaction) in Shabadash's modification. An immunohistochemical research method was used to detect a subpopulation of CD86+ cells in the liver of experimental animals. Under the influence of Vipera berus berus venom, the development of alterative changes in the liver parenchyma and vascular disorders were microscopically revealed. The appearance of foci of leukocyte infiltration was established, which indicates the development of inflammatory processes. A histochemical study of the content of succinate dehydrogenase in the liver of animals injected with Vipera berus berus venom showed uneven activity of the mitochondrial enzyme in the lobules. A histochemical study of glycogen in hepatocytes of the liver of rats exposed to Vipera berus berus venom showed a decrease in the content of trophic inclusions. An increase in the population of CD86+ cells indicates reactive inflammatory processes observed in the body as a result of the action of components of Vipera berus berus venom. Отрути тварин містять цілий комплекс сполук, серед яких пептиди, білки, а також інші органічні молекули та солі. Їх токсини здатні викликати виражені порушення у функціонуванні фізіологічних систем, що призводить до виникнення патологічних станів, ускладнень і навіть смерті. Метою дослідження є вивчення гістологічних змін в печінці щурів під впливом отрути гадюки Vipera berus berus. Експериментальні дослідження проводили на білих нелінійних щурах-самцях. Тварин умовно розділили на дві групи – контрольну та дослідну, по 10 особин у кожній. Піддослідним щурам внутрішньоочеревинно вводили напівлетальну дозу (LD50) (1,576 мг/г[[p]]-1[[/p]]) отрути Vipera berus berus на фізіологічному розчині. Тваринам контрольної групи вводили внутрішньоочеревинно тільки фізіологічний розчин. Щурів виводили з експерименту через 24 години після впливу отрути, знеживлюючи шляхом цервікальної дислокації. Відбирали зразки печінки тварин усіх груп для мікроскопічного дослідження. Гістологічні препарати печінки забарвлювали гематоксиліном та еозином. Гістологічні препарати досліджували за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN. Для ідентифікації ключового ферменту циклу лимонної кислоти – сукцинатдегідрогенази, проводили гістохімічні дослідження за методом Нахласа. Для вивчення особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах зрізи забарвлювали реактивом Шиффа після попередньої обробки йодною кислотою (PАS-реакція) у модифікації Шабадаша. Імуногістохімічним методом виявлено субпопуляцію клітин CD86+ у печінці експериментальних тварин. Під впливом отрути гадюки Vipera berus berus мікроскопічно виявлено розвиток альтеративних змін паренхіми печінки та судинних розладів. Встановлено появу вогнищ лейкоцитарної інфільтрації, що свідчить про розвиток запальних процесів. Гістохімічне дослідження вмісту сукцинатдегідрогенази в печінці тварин, яким вводили отруту Vipera berus berus, показало нерівномірність активності мітохондріального ферменту в часточках. При гістохімічному дослідженні глікогену в гепатоцитах печінки щурів, які зазнали дії отрути Vipera berus berus, виявлено зниження вмісту трофічних включень. Збільшення популяції клітин CD86+ свідчить про реактивні запальні процеси, що спостерігаються в організмі внаслідок дії компонентів отрути гадюки Дод.точки доступу: Yaremenko, L. M. Maievskyi, O. Ye. Вільних прим. немає |