Экспрессия матриксных металлопротеиназ 1,2,9 и их тканевого ингибитора 1-го типа в хрящеобразующих опухолях костей [Текст] / И. В. Булычева, Н. Е. Кушлинский, Е. К. Дворова> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 3. - С. 317-322. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Хондросаркома Желатиназа А--метаб Желатиназа В--метаб Коллагеназа интерстициальная--метаб Тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 Дод.точки доступу: Булычева, И. В. Кушлинский, Н. Е. Дворова, Е. К. Вільних прим. немає |
Изменение тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1-го типа и матриксных металлопротеиназ при развитии и метастазирования опухолей мышей [Текст] / Т. А. Короленко, Т. Г. Филатова, В. М. Беличенко> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 8. - С. 198-201. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Новообразования--животное Матрикса металлопротеиназы--метаб Тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 Дод.точки доступу: Короленко, Т. А. Филатова, Т. Г. Беличенко, В. М. Вільних прим. немає |
Клиническое значение исследования матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов у больных раком яичников [Текст] / Е. С. Герштейн [и др.] > // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 6. - С. 40-46 Рубрики: Яичников новообразования--диагн--иммунол--кровь Матрилизин Желатиназа А Желатиназа В Тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 Тканевой ингибитор металлопротеиназы-2 Дод.точки доступу: Герштейн, Е. С. Левкина, Н. В. Кушлинский, Д. Н. Ермилова, В. Д. Носов, В. Б. Максимова, Ю. В. Лактионов, К. П. Адамян, Л. В. Вільних прим. немає |
Показатели матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 при остром трансмуральном инфаркте миокарда, осложненном аневризмой [Текст] / А. В. Говорин [и др.]> // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 7. - С. 87-90 MeSH-головна: МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (анализ, кровь) (анализ, кровь) ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения) АНЕВРИЗМА -- ANEURYSM (патофизиология, этиология) Дод.точки доступу: Говорин, А. В. Рацина, Е. В. Соколова, Н. А. Фетисова, Н. В. Вільних прим. немає |
Значение матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора металлопротеиназы и белка КІ-67 при новообразованиях предстательной железы [Текст] / И. И. Бабиченко [та ін.]> // Урология. - 2014. - № 5. - С. 82-86 MeSH-головна: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (диагноз, метаболизм, ультраструктура) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (дефицит, диагностическое применение) KI-67 АНТИГЕН -- KI-67 ANTIGEN НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL Дод.точки доступу: Бабиченко, И. И. Пульбере, С. А. Мотин, П. И. Локтев, А. В. Абуд, М. Вільних прим. немає |
Сравнение показателей цитокинов у пациентов с нарушениями ритма сердца различного генеза [Текст] / М. С. Бекбосынова [и др.]> // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2015. - Т. 36, № 4. - С. 211-216. - Библиогр.: с. 215-216 . - ISSN 0206-4952 MeSH-головна: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология) КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (иммунология) СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (иммунология) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология) (иммунология) Дод.точки доступу: Бекбосынова, М. С. Ковзель, Е. Ф. Абдрахманов, А. С. Рашбаева, Г. С. Нуралинов, О. М. Альжанова, А. Б. Смагулов, Ш. Ж. Турсунбеков, А. Б. Вільних прим. немає |
Тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы-1, пародонтопатогенная микрофлора и полиморфизм 896A/G гена TLR4 - предикторы атеросклеротического поражения у пациентов с ишемической болезнью сердца [Текст] / О. В. Скочко [и др.]> // Укр. терапевт. журн. - 2016. - № 1. - С. 80-90 MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, патофизиология) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология) КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология) ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1 (антагонисты и ингибиторы) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) Дод.точки доступу: Скочко, О. В. Мамонтова, Т. В. Шлыкова, О. А. Микитюк, М. В. Веснина, Л. Э. Кайдашев, И. П. Вільних прим. немає |
Role of matrix metalloproteinase 9 and its tissue inhibitor 1 in development and prognosis of diabetic retinopathy [Text] / S. V. Ziablitsev [et al.]> // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 5. - P37-44 MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (диагностика, патофизиология) ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы) ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (анализ) ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1 (анализ) ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА -- AQUEOUS HUMOR ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS Анотація: The article presents the results of investigation of violations in the proteolysis system inpatients with type 2 diabetes and diabetic retinopathy (DR). We studied the levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1) in the blood and in the intraocular fluid of patients with type 2 diabetes depending upon the stage of DR. We have established that the level of MMP-9 and TIMP-1 in the blood and in the intraocular fluid increased in patients with type 2 diabetes without signs of DR and with any stage of DR compared to the levels of these parameters in patients without diabetes. Increasing the levels of MMP-9 and TIMP-1 took place with increasing of DR severity and reached its maximum levels at the proliferative stage of DR. It was found that the levels of MMP-9 in the intraocular fluid and type 2 diabetes duration affected the probability of developing diabetic macular edema. At the level of MMP-9?105 ng/ml and 2 diabetes duration ? 10 years, the probability of developing macular edema was 100%. As a result of the construction of predictive models it was found that the level of MMP-9 in the intraocular fluid, stage of DR at the beginning of observation and type 2 diabetes duration had influence on the probability of the development of proliferative DR over 4 years of follow-up. If the level of MMP-9 ?100 ng/ml, type 2 diabetes duration ? 10 years and absence of DR at the beginning of observation were observed the probability of developing proliferative DR would compose 85.9%. Дод.точки доступу: Ziablitsev, S. V. Korobova, А. V. Petrenko, О. V. Serduk, V. N. Mogilevsky, S. U. Вільних прим. немає |
The increased activity of TIMP-1 in the blood as a predictor of the recurrence of atrial fibrillation in the postoperative period [Text] / O. V. Goriachyi [et al.]> // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - P3-11 MeSH-головна: ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, кровь, осложнения, хирургия) ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1 (диагностическое применение) РЕЦИДИВ -- RECURRENCE КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ -- CATHETER ABLATION (использование, методы) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика, патофизиология, хирургия) Анотація: Визначали вплив вмісту тканинного інгібітора металопротеінази-1 (ТІМП-1) на рецидивування фібриляції передсердь (ФП) після процедури катетерної радіочастотної абляції (КРА). ТІМП-1 бере участь у ремоделюванні позаклітинного матриксу, який вважається маркером регуляції активності матриксних металопротеїназ. За допомогою імуноферментного аналізу до процедури КРА вимірювали сироватковий вміст ТІМП-1 у 210 пацієнтів: 80 пацієнтів без анамнезу ФП і 130 з ідіопатичною формою ФП (пароксизмальна — 30, персистуюча — 32, тривало-персистуюча — 35 і хронічна — 33). Оцінювали їх зв’язок з інтраопераційною ефективністю і рецидивом ФП протягом усього періоду спостереження, який становив 22,2 ± 7,9 міс. Вміст ТІМП1 був вище в контрольній групі (103,6 ± 14,7 нг/мл), у пацієнтів з ФП-131,51 ± 36,40, 149,5 ± 42,7, 151,5 ± 42,7 і 155,9 ± 44,7 нг/мл для пароксизмальної, персистуючої, тривалої і постійної форм відповідно. З прогресування ФП цей показник більшувався. Багатофакторний аналіз показав, що вміст ТІМП-1, анамнез ФП і об’єм лівого передсердя були незалежними предикторами відновлення синусового ритму і рецидиву після процедури КРА. ТІМП-1 є прогностичним критерієм рецидиву аритмії після КРА. Дод.точки доступу: Goriachyi, O. V. Gozhenko, A. I. Levchenko, O. M. Goriacha, O. V. Вільних прим. немає |