Влияние трансформирующего фактора роста-бета, на пролиферацию гладкомышечных клеток интимы аорты человека и клетки линии ТНР-1 промоцитарной лейкемии человека [Текст] / Н. И. Калинина [и др.]> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.131.-№ 2. - С. 198-200 MeSH-головна: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ) КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов) ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология) ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология) Дод.точки доступу: Калинина, Н. И. Ильинская, О. П. Бобик, А. Тарарак, Э. М. Вільних прим. немає |
Продукція трансформуючого фактора росту бета при лімфоїдних неоплазіях: взаємодія пухлини та організму [Текст] / В. Л. Матлан, В. А. Барілка, Н. А. Володько> // Онкология. - 2003. - Т. 5, № 3. - С. 192-196. Рубрики: Трансформирующий фактор роста бета Новообразования, состоящие из лимфоидной ткани Дод.точки доступу: Матлан, В. Л. Барілка, В. А. Володько, Н. А. Вільних прим. немає |
Фільченков, О. О. Трансформуючий фактор росту В у патогенезі атеросклерозу [Текст] / О. О. Фільченков, Р. С. Стойка, В. М. Залеський> // Український кардіологічний журнал. - 2003. - № 1. - С. 120-125 Рубрики: Трансформирующий фактор роста бета Атеросклероз--этиол--тер Дод.точки доступу: Стойка, Р. С. Залеський, В. М. Вільних прим. немає |
Expression of mRNA coding for TGF-b and its receptors in irradiated human breast carcinoma MCF-7 cells differing in their sensitivity to doxorubicin [Текст] / I. Chorna, O. Fedorenko, L. Datsyuk> // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 156-158 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.) MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS КАРЦИНОМА -- CARCINOMA ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (терапевтическое применение) ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA Дод.точки доступу: Chorna, I. Fedorenko, O. Datsyuk, L. |
Гладкова, А. И. Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 3. Трансформирующий фактор роста-бета. Антимюллеров гормон [Текст] / А. И. Гладкова> // Проблеми ендокринної патології. - 2006. - № 2. - С. 69-76. Рубрики: Репродукция--мужск Трансформирующий фактор роста бета Вільних прим. немає |
Полиморфизм ARG25PRO гена трансформирующего фактор роста-бета{\dn\fs10 1} и его роль в патогенезе гипертонической болезни в русской популяции Центрально-Черноземного региона России [Текст] / В. П. Иванов, М. А. Солодилова, А. В. Полоников> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 7. - С. 72-74. - Библиогр.: с. 74-74 Рубрики: Полиморфизм (генетический) Трансформирующий фактор роста бета Гипертензия--генет--этиол--этнол Дод.точки доступу: Иванов, В. П. Солодилова, М. А. Полоников, А. В. Вільних прим. немає |
Стасенко, А. А. Трансформуючий фактор росту-В у хворих з гнійними ускладненнями після операцій на жовчних протоках [Текст] / А. А. Стасенко> // Клінічна хірургія. - 2008. - № 11/12. - С. 68 Рубрики: Желчные протоки--хир Гнойно-воспалительные осложнения Трансформирующий фактор роста бета Вільних прим. немає |
Гладкова, А. И. Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 5: Активин [Текст] / А. И. Гладкова> // Проблеми ендокринної патології. - 2009. - № 3. - С. 115-122 Рубрики: Репродукция--мужск Роста регуляторы Трансформирующий фактор роста бета Вільних прим. немає |
Жук, С. І. Стан гуморального та гормонального гомеостазу в жінок з ендометріозом після пологів та кесарева розтину в разі використання внутрішньоматкової левоноргестрел-рилізинг-системи [Текст] / С. І. Жук, Н. В. Ревчук> // Здоровье женщины. - 2010. - № 2. - С. 129-132 Рубрики: Эндометриоз--лек тер Послеродовой период Трансформирующий фактор роста бета Эндотелиальные факторы роста Интерлейкин-1 Интерлейкин-2 Левоноргестрел--тер прим Дод.точки доступу: Ревчук, Н. В. Вільних прим. немає |
Першина, Е. С. Трансформирующий фактор роста ß1 у пациентов с гипертонической болезнью с сахарным диабетом 2 типа и без него в динамике комбинированной терапии [Текст] / Е. С. Першина> // Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 75-80 Рубрики: Гипертензия--лек тер--осл Диабет сахарный инсулиннезависимый--осл Сердца левого желудочка гипертрофия--этиол Трансформирующий фактор роста бета Вільних прим. немає |
Волошина, И. Н. Состояние нейроиммунной активации у больных, перенёсших ишемический инсульт / И. Н. Волошина> // Міжнародний неврологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 22-26 Рубрики: Инсульт цереброваскулярный Гипертензия Нервная система симпатическая Цитокины Трансформирующий фактор роста бета Воспаления медиаторы Вільних прим. немає |
Роль трансформирующего β-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана [Текст] / Э. Г. Малев [и др.]> // Кардиология. - 2012. - Т. 52, № 12. - С. 34-39 MeSH-головна: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ) МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE (этиология) Дод.точки доступу: Малев, Э. Г. Земцовский, Э. В. Омельченко, М. Ю. Васина, Л. В. Вільних прим. немає |
Артьоменко, В. В. Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода [Текст] / В. В. Артьоменко> // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61. - Библиогр.: с.61 MeSH-головна: ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, этиология) ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES Вільних прим. немає |
Царенок, С. Ю. Уровень остеопротегерина, трансформирующего β-фактора роста и некоторых цитокинов у женщин с ишемической болезнью сердца в сочетании с тяжелым остеопорозом [Текст] / С. Ю. Царенок, В. В. Горбунов> // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 9. - С. 39-43 MeSH-головна: ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения) ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (кровь, осложнения) ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN (биосинтез, кровь) РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНА -- RECEPTORS, CYTOKINE (биосинтез, кровь) ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь) Дод.точки доступу: Горбунов, В. В. Вільних прим. немає |
Хурани, И. Ф. Влияние мутации гена MTHFR на активность прооксидантных и профибротических агентов и уровень гомоцитеина у больных раком грудной железы [] / И. Ф. Хурани, А. Ж. Чень> // Здоровье женщины. - 2015. - № 1. - С. 192-194 MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, кровь) МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика) ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (кровь) ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь) Дод.точки доступу: Чень, А. Ж. Вільних прим. немає |
Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту [Текст] / В. Є. Дріянська [та ін.]> // Здоровье мужчины. - 2016. - № 1. - С. 160 MeSH-головна: ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (кровь) РЕЦИДИВ -- RECURRENCE ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь) Дод.точки доступу: Дріянська, В. Є. Степанова, Н. М. Король, Л. В. Мигаль, Л. Я. Попова, О. С. Вільних прим. немає |
Григор’єв, В. В. Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини [Текст] / В. В. Григор’єв, О. К. Попсуйшапка, Н. О. Ашукіна, Ф. М. Галкин> // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69. - Бібліогр.: с. 68-69 MeSH-головна: ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (диагностика) КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES (диагностика) КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES (диагностика) БИОПСИЯ -- BIOPSY (методы) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA Анотація: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки. Дод.точки доступу: Попсуйшапка, О. К. Ашукіна, Н. О. Галкін, Ф. М. Вільних прим. немає |
Заремба, Є. Х. Особливості метаболізму сполучної тканини у хворих на нестабільну стенокардію [Текст] / Є. Х. Заремба, О. О. Капустинський, О. С. Капустинська> // Сімейна медицина. - 2017. - № 3. - С. 117-119. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (метаболизм) ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (моча) Анотація: Сполучна тканина (СТ) відіграє важливу роль у формуванні судинної системи та бере участь в атерогенезі. Мета дослідження: аналіз метаболізму СТ у хворих на нестабільну стенокардію (НС). Матеріали та методи. Були обстежені 140 осіб, зіставних за віком: 90 хворих на НС, 20 хворих на стабільну стенокардію (СС) і 30 практично здорових осіб. Під час дослідження стану метаболізму СТ проводили оцінювання зовнішніх ознак дисплазії СТ та стигм дисебріогенезу. Результати. Виявлено, що за наявності НС суттєво знижується концентрація ТФР-β1 – 27,83±1,01 нг/мл порівняно з показниками хворих на СС (р0,01) і практично здорових осіб (р0,01), що супроводжується зменшенням синтезу колагену, позаклітинного матриксу гладком’язових клітин, створює передумови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки у хворих на НС. Заключення. Під час обстеження серцево-судинної системи хворих на нестабільну стенокардію найбільш частою знахідкою є аномальні хорди у порожнинах шлуночків серця та аневризма висхідного відділу аорти Дод.точки доступу: Капустинський, О. О. Капустинська, О. С. Вільних прим. немає |
Перцева, Н. О. Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на цукровий діабет залежно від ендотеліальної дисфункції [Текст] / Н. О. Перцева, Д. І. Чуб> // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 17-23. - Бібліогр.: с. 22 MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (методы) ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология) ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь) СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛА-1 -- VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1 (кровь) Анотація: Цукровий діабет (ЦД) — захворювання, що супроводжується оксидативним стресом, хронічним неспецифічним запаленням, пошкодженням судинної стінки, ендотеліальною дисфункцією. Особливістю перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД є більш раннє формування діабетичної хвороби нирок (ДХН). Сьогодні здійснюється пошук маркерів ендотеліальної дисфункції, що дозволять виявляти ДХН на ранніх стадіях, коли зміни в нирках потенційно оборотні. Метою роботи було дослідити показники добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД та визначити їх взаємозв’язки з показниками швидкості клубочкової фільтрації й ендотеліальної функції за рівнем показників TGF-β1 (transforming growth factor beta-1 — трансформуючий фактор росту бета-1) та VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1 — васкулярна молекула судинної адгезії 1). Матеріали та методи. У дослідження включені 124 хворі на ЦД, із них 66 пацієнтів із ЦД 1-го типу, 58 — із ЦД 2-го типу. Результати. Рівні показників ендотеліальної функції TGF-β1 та VCAM-1 у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів кількісно залежали від показника швидкості клубочкової фільтрації. Між показниками ендотеліальної функції TGF-β1, VCAM-1 та показниками добового моніторування артеріального тиску виявлені сильні та середньої сили кореляційні зв’язки, у зв’язку з чим комплекс показників добового моніторування артеріального тиску та наявність ендотеліальної дисфункції можна вважати ранніми ознаками прогресування ДХН. Висновки. Для добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД на ранніх стадіях діабетичної нефропатії характерне вірогідне порушення циркадних ритмів. Недостатнє нічне зниження артеріального тиску у хворих на ЦД 1-го та 2-го типу характеризує наявність прогресування діабетичної нефропатії за показниками добового індексу артеріального тиску Дод.точки доступу: Чуб, Д. І. Вільних прим. немає |