Шевцов, П. Н. Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга [Текст] / П. Н. Шевцов, Г. Ш. Бурбаева> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 9. - С. 52-53 MeSH-головна: АЛЮМИНИЙ -- ALUMINUM (вредные воздействия) ИОНЫ -- IONS (вредные воздействия) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION ТУБУЛИН -- TUBULIN (химия) МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY БЕЛКИ -- PROTEINS (химия) АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (этиология) Дод.точки доступу: Бурбаева, Г. Ш. Вільних прим. немає |
Солнцева, Е. И. Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования / Е. И. Солнцева, Ю. В. Буканова> // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345 MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY (использование) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION Дод.точки доступу: Буканова, Ю. В. Вільних прим. немає |
Крукиер, И. И. Протеинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности [Текст] / И. И. Крукиер, Т. Н. Погорелова> // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 1. - С. 6-9 Рубрики: Плацентарная недостаточность--метаб--этиол Белки, связанные с беременностью--метаб Фосфорилирование Протеинкиназы Дод.точки доступу: Погорелова, Т. Н. Вільних прим. немає |
Фосфорилирование миозина как основной путь регуляции гладких мышц [Текст] / А. В. Воротников [и др.]> // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2009. - Т. 95, № 10. - С. 1058-1073. - Библиогр.: с.1069-1073 Рубрики: Мышца гладкая--действ преп Миозин --фарм Фосфорилирование Дод.точки доступу: Воротников, А. В. Щербакова, О. В. Кудряшова, Т. В. Тарасова, О. С. Ширинский, В. П. Пфитцер, Г. Ткачук, В. А. Вільних прим. немає |
Влияние длительного эмоционально-болевого стрессорного воздействия на процесс фосфорилирования на процесс фосфорилирования гистона Н3 в гиппокампе линии крыс, различающихся по возбудимости нервной системы [Текст] / М. Б. Павлова [и др.]> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 3. - С. 336-339. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Гиппокамп--животное Стресс психологический--животное Боли--животное Фосфорилирование Гистоны--животное Дод.точки доступу: Павлова, М. Б. Савенко, Ю. Н. Дюжикова, Н. А. Ширяева, Н. В. Вайдо, А. И. Вільних прим. немає |
Влияние длительного стресса на фосфорилирование гистона Н3Ser10 в ядрах нейронов сенсомоторной зоны коры и ретикулярной формации среднего мозга линий крыс с различной возбудимостью нервной системы [Текст] / М. Б. Павлова [и др.]> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 352-354. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON ГИСТОНЫ -- HISTONES ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION Дод.точки доступу: Павлова, М. Б. Дюжикова, Н. А. Ширяева, Н. В. Савенко, Ю. Н. Вайдо, А. И. Вільних прим. немає |
Интенсивный синтез белка в нейронах и фосфорилирование белка предшественника бета-амилоида и тау-белка являются пусковыми факторами амилоидоза нейронов и болезни альцгеймера [Текст] / А. В. Мальцев [и др.]> // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 2. - С. 144-170. - Библиогр.: с.164-169 MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (метаболизм) АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм) АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК -- AMYLOID BETA-PROTEIN PRECURSOR (метаболизм) (метаболизм) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION Дод.точки доступу: Мальцев, А. В. Довидченко, Н. В. Утешев, В. К. Соколик, В. В. Штанг, О. М. Якушин, М. А. Соколова, Н. М. Сурин, А. К. Галзитская, О. В. Вільних прим. немає |
Роль mTOR в регуляции метаболизма скелетных мышц [Текст] / Н. Д. Гольберг [и др.]> // Физиология человека. - 2014. - Т. 40, № 5. - С. 123-132 MeSH-головна: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология) TOR СЕРИН-ТРЕОНИН-КИНАЗЫ -- TOR SERINE-THREONINE KINASES (метаболизм, секреция, физиология) БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS (анализ, метаболизм, химия) МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм, секреция, физиология) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION (физиология) Дод.точки доступу: Гольберг, Н. Д. Дружевская, А. М. Рогозкин, В. А. Ахметов, И. И. Вільних прим. немає |
Карпов, П. А. Казеин киназа 2 фосфорилирует растительный α-тубулин? / П. А. Карпов, Я. Б. Блюм> // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 2. - С. 22-32 MeSH-головна: КАЗЕИНКИНАЗА II -- CASEIN KINASE II ТУБУЛИН -- TUBULIN ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION ТРИПАНОСОМЫ -- TRYPANOSOMA ARABIDOPSIS -- ARABIDOPSIS Анотація: При исследованиях с помощью методов классической и структурной биоинформатики высказано предполо-жение о возможности фосфорилирования α-тубулина Trypanosoma и Arabidopsis казеин киназой 2 по консервативным сайтам Ser94 и Ser419. Показана локализация этих остатков в области внутреннего контакта гетеродимера α-/β-тубулина. Предполагается, что фосфорилирование остатка Ser94 может влиять на формирование димера α-/β-тубулина у Trypanosoma и Arabidopsis. Кроме того, потенциальное фосфорилирование по остатку Ser419 скорее всего не оказывает прямого влияния на структуру микротрубочки, а относится к сфере взаимодействия с ассоциированными белками, в частности с кинезином Дод.точки доступу: Блюм, Я. Б. Вільних прим. немає |
Профильный поиск сайтов фосфорилирования тубулина кальций-зависимыми протеинкиназами Arabidopsis thaliana [Текст] / П. А. Карпов [и др.]> // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 6. - С. 46-60 MeSH-головна: ТУБУЛИН -- TUBULIN (метаболизм, физиология) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION (физиология) КАЛЬЦИЙ-КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT PROTEIN KINASES (метаболизм, физиология) Анотація: На основании анализа 494-х экспериментально подтвержденных сайтов фосфорилирования животных белков кальций-зависимыми протеинкиназами были составлены поисковые профили и идентифицированы потенциальные сайты фосфорилирования α-, β- и γ-тубулина A. thaliana. Анализ отобранных сайтов, сравнение последовательностей и пространственной организации каталитических доменов протеинкиназ животного и растительного происхождения позволили идентифицировать растительные протеинкиназы CPK20 (At2g38910), CPK21 (AT4G04720) и GRIK2 (At5g60550) в качестве наиболее вероятных участников тубулинового кода A. thaliana Дод.точки доступу: Карпов, П. А. Новожилов, Д. О. Исаенков, С. В. Блюм, Я. Б. Вільних прим. немає |
p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms [Текст] = р60 є новою ізоформою S6 кінази 1, яка має кіназну активність і відрізняється за способом регуляції від р70 та р85 ізоформ / I. V. Zaiets [та ін.]> // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 17-25. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: РИБОСОМНЫЕ ПРОТЕИН-S6 КИНАЗЫ -- RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASES (анализ) ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ) AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ) ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ, химия) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway controls plenty of cellular functions regulating phosphorylation one of its mediators ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1). Alternative translation of the common S6K1 transcript can generate three protein kinase isoforms, including p85-S6K1, p70-S6K1 and p60-S6K1. The catalytic activity of S6K1 is modulated by mitogens and growth factors via phosphorylation at three critical sites such as the activation loop (T-loop site), turn motif (TM site), and hydrophobic motif (HM site). Both members of the PI3K/mTORC1 pathway, PDK1 and mTORC1, directly phosphorylate the T-loop site and HM site, respectively. Indeed, most studies aimed at elucidating S6K1 regulation have focused on p70- and p85-S6K1. Meanwhile, however, the activity of p60-S6K1 and its regulation have not been elucidated so far. To test whether p60-S6K1 was an active kinase isoform that was regulated similar to p70/p85-S6K1, we employed previously generated p85–/p70–/p60+HEK-293 cells. First, an in vitro kinase assay confirmed the ability of p60-S6K1 to phosphorylate ribosomal protein S6 (rpS6), a well-known S6K1 substrate. Next, analysis of p60-S6K1 phosphorylation under different cell growth conditions showed that p60-S6K1 does not have detectable levels of phosphorylation at PDK1- and mTORC1-regulated sites, yet this isoform undergoes phosphorylation at the TM site. Finally, we found that activity of p60-S6K1 was not sensitive to mitogenic stimulation and cell treatment by potent inhibitor of the PI3K1/mTORC1-dependent signaling pathway rapamycin suggesting the existence of a PI3K/mTORC1-independent mechanism of p60-S6K1 regulation in HEK-293. The data of the current study suggest that the p60-S6K1 isoform possesses intrinsic kinase activity that is independent of PI3K/mTORC1 signaling regulation in HEK-293 cells. What is more, modulation of p60-S6K1 activity via the PI3K/mTORC1 signaling pathway seems to be cell-type specific, since the p60-S6K1 isoform undergoes PDK1- and mTORC1-mediated phosphorylation in breast cancer cell line MCF-7 PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів – кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (Т-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно Т-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було направлено на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85–/p70–/p60+HEK-293. Спочатку in vitro кіназний тест підтвердив здатність p60-S6K1 фосфорилувати рибосомний протеїн S6 (rpS6), відомий субстрат S6K1. Далі аналіз фосфорилування p60-S6K1 за різних умов росту клітин показав відсутність фосфорилування p60-S6K1 за PDK1- та mTORC1-регульованими сайтами, проте ця ізоформа була фосфорильована за ТМ сайтом. Нарешті, ми з’ясували, що активність p60-S6K1 є нечутливою до мітогенної стимуляції та обробки клітин потужними інгібіторами PI3K/mTORC1-залежного сигнального шляху рапаміцином за наявності PI3K/mTORC1-незалежного механізму регуляції p60-S6K1 в HEK-293. За результатами дослідження можна припустити, що ізоформа p60-S6K1 виявляє власну кіназну активність, яка регулюється незалежно від PI3K/mTORC1 сигнального шляху в клітинах HEK-293. Більш того, модуляція активності p60-S6K1 через PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залежить, ймовірно, від типу клітини, оскільки ізоформа p60-S6K1 підлягає PDK1- та mTORC1-опосередкованому фосфорилуванню в клітинній лінії раку молочної залози MCF-7 Дод.точки доступу: Zaiets, I. V. Holiar, V. V. Sivchenko, A. S. Smialkovska, V. V. Filonenko, V. V. Вільних прим. немає |
Antonenko, S. V. Phosphorylation of USP1 by BCR-ABLleads to deregulation of its functions and progression of chronic myeloid leukemia / S. V. Antonenko, D. S. Gurianov, G. D. Telegeev> // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 4. - P230-231 MeSH-головна: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE (диагностика, метаболизм) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION Анотація: he development of chronic myeloid leukemia (CML) is associated with the appearance of the Bcr-Abl oncoprotein, which is formed as a result of reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22. Due to the constitutive tyrosine kinase activity Bcr-Abl uncontrollably phosphorylates its protein partners. USP1 was identified as a potential partner for interaction with Bcr-Abl by mass spectrometric analysis. USP1 is a deubiquitinating protein that prevents proteosomal degradation of proteins, its’ dysfunction is typical for malignant cells. We believe that during the formation of the protein complex, Bcr-Abl kinase activates USP1 by phosphorylation, which promotes the accumulation of cancer protein in cells and the progression of CML Дод.точки доступу: Gurianov, D. S. Telegeev, G. D. Вільних прим. немає |