Шифр: ФУ18/2017/3 Журнал 2017р. N 3 Вринчану, Н. О. Роль ефлюксних систем у резистентності мікроорганізмів до антибіотиків / Н. О. Вринчану. - С.3-15. - Бібліогр. в кінці ст. Ліпосоми: не тільки "ліпо-". - С.16-31. - Бібліогр. в кінці ст. Дудікова, Д. М. Особливості ультраструктури Staphylococcus aureus за дії 4-(1-адамантил)фенокси-3-(N-бензил, N-метил, N-циклогексил)-2-пропанол хлориду / Д. М. Дудікова, С. І. Войчук, Н. О. Вринчану. - С.32-36. - Бібліогр. в кінці ст. Зайченко, Г. В. Лейкоцитарна реакція в білих щурів за умов моделювання хронічної анальної тріщини та лікування ректальним кремом комбінованого складу / Г. В. Зайченко, М. О. Стахорська, О. В. Файзуллін. - С.37-41. - Бібліогр. в кінці ст. Залыгина, Е. В. Исследование противоязвенной активности густого экстракта из незрелых плодов ореха грецкого на модели индометацин-индуцированной язвы желудка у крыс / Е. В. Залыгина, Е. А. Подплетняя. - С.42-49. - Библиогр. в конце ст. Протимікробна активність продуктів метаболізму Saccharomyces boulardii відносно тест-культур стафілококів і коринебактерій. - С.50-55. - Бібліогр. в кінці ст. Калапко, О. М. Порівняльне дослідження ефективності N,N’-(етан-1,2-диїл)біс(хінолін-2-карбоксаміду), діакамфу гідрохлориду та метформіну на моделі інсулінорезистентності / О. М. Калапко, С. Ю. Штриголь, С. І. Мерзлікін. - С.56-63. - Бібліогр. в кінці ст. Дослідження впливу капсул "Равісол" на розвиток гіперліпідемії в щурів, викликаної Твіном-80. - С.64-68. - Бібліогр. в кінці ст. Маркина, А. Ю. Скрининговые исследования новых производных 2-оксоиндолина / А. Ю. Маркина, О. Я. Мищенко. - С.69-73. - Библиогр. в конце ст. Аналгетична дія субстанції зирилону на моделі болю з переважно центральним механізмом ноцицепції та її модуляція адренотропними препаратами. - С.74-79. - Бібліогр. в кінці ст. Хмиль, Д. А. Эффективность сочетанного применения L-аргинина и ингибитора ядерного фактора кВ для коррекции последствий окислительно-нитрозирующего стресса в коже крыс при избыточном поступлении в организм нитрата натрия / Д. А. Хмиль, В. А. Костенко. - С.80-88. - Библиогр. в конце ст. Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Калапко, О. М. Порівняльне дослідження ефективності N,N’-(етан-1,2-диїл)біс(хінолін-2-карбоксаміду), діакамфу гідрохлориду та метформіну на моделі інсулінорезистентності [Текст] / О. М. Калапко, С. Ю. Штриголь, С. І. Мерзлікін // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 3. - С. 56-63. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение) Анотація: Мета дослідження – визначити вплив N,N’-(етан-1,2-диїл)біс(хінолін-2-карбоксаміду) (N,N’-ЕБХК) на інсулінорезистентність (ІР), толерантність до глюкози, показники ліпідного обміну порівняно з діакамфу гідрохлоридом (ДГ) та метформіном, а також можливу роль I1- і I2-імідазолінових рецепторів у механізмі дії N,N’-ЕБХК на моделі ІР. Моделювали ІР шляхом утримання щурів на 30 % розчині сахарози замість питної води протягом 1 міс. N,N’-ЕБХК уводили в ЕД50 за цукрознижувальним ефектом – 11,64 мг/кг внутрішньошлунково (в/ш). Як референс-препарати використано ДГ у дозі 25 мг/кг внутрішньоочеревинно (в/о) та метформін (100 мг/кг в/о). Стан вуглеводневого обміну оцінювали за коротким інсуліновим тестом та оральним тестом толерантності до глюкози (ОТТГ), ліпідного – за вмістом загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів високої щільності в крові та індексом атерогенності. Для визначення можливого впливу N,N’-ЕБХК на іміадазолінові рецептори різних типів як ланки механізму дії використано ефароксан – блокатор І1-рецепторів (5 мг/кг в/о) та 2-(4,5-дигідроімідазол-2-іл) хінолін гідрохлорид – блокатор І2-рецепторів (1,5 мг/кг в/о). У тварин групи контрольної патології зниження рівня глюкози крові через 30 хв після введення інсуліну було в 3 рази менше, ніж в інтактних щурів, що доводить розвиток ІР. Під впливом N,N’-ЕБХК, ДГ та метформіну цей показник не відрізнявся від інтактного контролю. За результатами ОТТГ у групі контрольної патології глікемія та площа під глікемічною кривою значуще зростали. На тлі N,N’-ЕБХК та обох препаратів порівняння ці показники нормалізувалися. Модельна патологія призвела до атерогенної дисліпідемії, яку N,N’-ЕБХК, ДГ та метформін усували. Блокатори імідазолінових рецепторів І1 та І2 усунули гіпоглікемічний ефект N,N’-ЕБХК, що говорить про участь їх стимуляції в механізмі цукрознижувальної дії та відрізняє цю сполуку від відомих протидіабетичних засобів. Результати експериментально обґрунтовують доцільність розробки оригінального протидіабетичного препарату на основі N,N’-ЕБХК. Дод.точки доступу: Штриголь, С. Ю. Мерзлікін, С. І. Вільних прим. немає |