Данилов, А. Ф. Блокада ионных каналов рецептора ацетилхолина скелетных мышц [Текст] / А. Ф. Данилов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1998. - № 6. - С. 73-75 MeSH-главная: РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (анализ) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ) МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм) Свободных экз. нет |
Бабіч, Л. Г. Мембранні механізми регуляції концентрації іонів Ca у гладеньком’язових клітинах. 1.Системи активного транспорту Ca2+ у гладеньких м’язах [Текст] / Л. Г. Бабіч // Український біохімічний журнал. - 1999. - Т. 71, № 5. - С. 10-37 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, физиология) Свободных экз. нет |
Рєзніков, В. Л. Трансмембранні іонні струми гладеньком’язових клітин хвостової артерії щура [Текст] / В. Л. Рєзніков, М. Ф. Шуба // Фізіологічний журнал. - 2000. - Т. 46, № 6. - С. 12-21 MeSH-главная: ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ -- PSYCHOMOTOR AGITATION МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, метаболизм, физиология) Доп.точки доступа: Шуба, М. Ф. Свободных экз. нет |
Вековшинина, С. В. Функциональное состояние ацетилхолин-зависимых ионных каналов при раздельном и комбинированном воздействии дециса и белофоса на нейроны HELIX POMATIA L [Текст] / С. В. Вековшинина // Современные проблемы токсикологии. - 1999. - № 1. - С. 43-46 MeSH-главная: ПЕСТИЦИДЫ -- PESTICIDES (анализ, токсичность) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ) АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (анализ) Свободных экз. нет |
Блокада гиперполяризационных токов оказывает дозозависимое влияние на сердечный ритм [Текст] / Н. И. Зятдинова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - № 3. - С. 256-259 MeSH-главная: СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм) МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ ТЕРАПИЯ -- MAGNETIC FIELD THERAPY (методы) Доп.точки доступа: Зятдинова, Н. И. Гиниатуллин, Р. А. Святова, Н. В. Зефиров, Т. Л. Свободных экз. нет |
Взаимодействие потенциального противопаркинсонического средства производного адамантана с ионными каналами глутаматных рецепторов NMDA подтипа [Текст] / М. В. Елшанская [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2001. - № 1. - С. 18-21 MeSH-главная: АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (фармакокинетика, фармакология) ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (лекарственная терапия) РЕЦЕПТОРЫ ИОНОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ -- RECEPTORS, IONOTROPIC GLUTAMATE (действие лекарственных препаратов) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS Доп.точки доступа: Елшанская, М. В. Соболевский, А. И. Вальдман, Е. А. Ходоров, Б. И. Свободных экз. нет |
Толерантность сердца крыс к аритмогенным воздействиям в условиях фармакологической активации К атр-каналов [Текст] / Л. Н. Маслов, А. В. Крылатов, А. Ю. Лишманов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2001. - № 2. - С. 41-44 MeSH-главная: АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (иммунология, метаболизм, этиология) КРЫСЫ -- RATS ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (иммунология, метаболизм, фармакология) ФАРМАКОКИНЕТИКА -- PHARMACOKINETICS ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE Доп.точки доступа: Маслов, Л. Н. Крылатов, А. В. Лишманов, А. Ю. Свободных экз. нет |
Соловьев, А. И. Клеточные механизмы гипертензии (артериальная гипертензия как эндотелиальная дисфункция и мембранная каналопатия) [Текст] / А. И. Соловьев // Лікування та діагностика. - 2002. - № 1. - С. 9-13 MeSH-главная: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (паразитология) КАНАЛОПАТИИ -- CHANNELOPATHIES (патофизиология, этиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, этиология) Свободных экз. нет |
Гиріна, О. М. Синдром хронічної втомленості в практиці сімейної медицини. Повідомлення 4. Деякі тонкі механізми: іонні канали та оксид азоту [Текст] / О. М. Гиріна, В. М. Рудіченко // Український медичний часопис. - 2002. - № 5. - С. 8-16 MeSH-главная: УТОМЛЕНИЯ СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКИЙ -- FATIGUE SYNDROME, CHRONIC (патофизиология, профилактика и контроль, этиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (анализ) Доп.точки доступа: Рудіченко, В. М. Свободных экз. нет |
Симпозиум "Попурри ионных каналов" (памяти А.А.Селянко) [Текст] // Нейрофизиология. - 2002. - Т. 34, № 6. - С. 485-486 MeSH-главная: НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ -- NEUROPHYSIOLOGY ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS СЪЕЗДЫ, СИМПОЗИУМЫ -- CONVENTIONS, SYMPOSIUMS Свободных экз. нет |
Камкин, А. Г. Механосенситивные ионные каналы [Текст] / А. Г. Камкин, И. С. Киселева, В. Н. Ярыгин // Успехи физиологических наук. - 2002. - Т. 33, № 3. - С. 3-37 MeSH-главная: КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) Доп.точки доступа: Киселева, И. С. Ярыгин, В. Н. Свободных экз. нет |
Зефиров, А. Л. Ионные каналы нервного окончания [Текст] / А. Л. Зефиров, Г. Ф. Ситдикова // Успехи физиологических наук. - 2002. - Т. 33, № 4. - С. 3-33 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ -- NERVE ENDINGS (физиология) СИНАПСЫ -- SYNAPSES (физиология) Доп.точки доступа: Ситдикова, Г. Ф. Свободных экз. нет |
Бурий, В. О. Надповільна інактивація іонних каналів, сформованих трансфікованою ?1-субодиницею кальцієвих каналів L-типу [Текст] / В. О. Бурий // Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 365-369 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (физиология) Свободных экз. нет |
Вайнреб, Г. Є. Фізична та молекулярна основи зворотніх процесів в іонних каналах: чи може електростатична взаємодія закрити іонний канал? [Текст] / Г. Є. Вайнреб, І. С. Магура // Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 393-395 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, биосинтез) Доп.точки доступа: Магура, І. С. Свободных экз. нет |
Булак, М. Эпилепсия, ионные каналы и гены [Текст] / М. Булак // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105, № 12. - С. 59-61 Рубрики: Эпилепсия--генет Ионные каналы Свободных экз. нет |
Годухин, О. В. Клеточно-молекулярные механизмы киндлинга: Обзор [Текст] / О. В. Годухин // Успехи физиологических наук : Науч.-практ. журн. - 2005. - Т. 36, № 2. - С. 41-54 Рубрики: Феномен раскачки Ионные каналы Эпилепсия--этиол Свободных экз. нет |
Резник, А. В. Ионные каналы и токи в кардиомиоцитах [Текст] / А. В. Резник, В. В. Федоров, Л. В. Розенштраух // Кардиология. - 2006. - Т. 46, № 2. - С. 4-9 Рубрики: Сердечных сокращений частота Ионные каналы Доп.точки доступа: Федоров, В. В. Розенштраух, Л. В. Свободных экз. нет |
Резван, В. В. Клинико-электрокардиографические синдромы, ассоциированные с риском внезапной смерти [Текст] / В.В. Резван, О.В. Якоб, Ю.С. Катаева // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2008. - № 5. - С. 55-61 Рубрики: Смерть внезапная--этиол Ионные каналы Синдром Доп.точки доступа: Якоб, О. В. Катаева, Ю. С. Свободных экз. нет |
Тихонов, Д. Б. Разнообразие механизмов блокады ионных каналов - путь к дизайну новых фармакологических агентов [Текст] / Д. Б. Тихонов, Л. Г. Магазаник // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 7. - С. 726-739 Рубрики: Ионные каналы Рецепторы глутамата Доп.точки доступа: Магазаник, Л. Г. Свободных экз. нет |
Роль оксида азота в регуляции активности механосенситивных ионных каналов кардиомиоцитов: исследование с использованием NO-доноров [Текст] / В. Е. Казанский [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 7. - С. 4-8. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Азота оксиды--биосинт Пуркинье волокна--животное Ионные каналы Азота окисей донаторы--фарм Доп.точки доступа: Казанский, В. Е. Камкин, А. Г. Макаренко, Е. Ю. Лысенко, Н. Н. Сутягин, П. В. Tian, И. С. Киселева, И. С. Свободных экз. нет |
Роль оксида азота в регуляции активности механосенситивных ионных каналов кардиомиоцитов: исследование вклада NO-синтаз [Текст] / В. Е. Казанский, А. Г. Камкин, Е. Ю. Макаренко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 8. - С. 228-232. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Азота оксиды Сердце--животное Азота окиси синтаза Ионные каналы Доп.точки доступа: Казанский, В. Е. Камкин, А. Г. Макаренко, Е. Ю. Свободных экз. нет |
Моделювання динаміки внутрішньоклітинної концентрації іонів Na+, К+, CI, Ca2+, H+ та мембранного потенціалу лімфоцитів [Текст] / З. Я. Федорович [та ін.] // Медична хімія. - 2012. - Т. 14, № 3. - С. 30-34 Рубрики: Ионные каналы Ионный транспорт Лимфоциты Модели математические Доп.точки доступа: Федорович, З. Я. Фафула, Р. В. Личковський, Е. І. Воробець, З. Д. Свободных экз. нет |
Лунько, О. В. Вплив Са[[d]]2+[[/d]] на властивості катіонних каналів великої провідності ядерної мембрани нейронів мозочка [Текст] / О. В. Лунько, О. Α. Федоренко, С. М. Марченко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 28-32 MeSH-главная: ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE (ультраструктура, физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, ультраструктура, физиология) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ, ультраструктура, физиология) Доп.точки доступа: Федоренко, О. Α. Марченко, С. М. Свободных экз. нет |
Козырева, Т. В. Влияние фармакологической активации ионного канала TRPM8 на формирование терморегуляторных реакций при согревающем воздействии на организм [Текст] / Т. В. Козырева, Е. Я. Ткаченко, Г. М. Храмова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 310-314. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов) ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION (действие лекарственных препаратов) ОТОГРЕВАНИЕ -- REWARMING ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Доп.точки доступа: Ткаченко, Е. Я. Храмова, Г. М. Свободных экз. нет |
Примак, Р. "Каналы жизни" [Текст] / Р. Примак // Фармацевт-практик. - 2015. - № 2. - С. 12-13 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS Свободных экз. нет |
Филипец, Н. Д. Влияние модуляторов ионных каналов на функцию почек в начальной стадии развития гистогемической гипоксии [Текст] / Н. Д. Филипец, В. М. Сирман, А. И. Гоженко // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 483-487 Рубрики: Флокалин Дилтиазем MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (терапевтическое применение) ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, патофизиология) АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия) Доп.точки доступа: Сирман, В. М. Гоженко, А. И. |
Примак, Р. Необычные "помощники" фармакологов [Текст] / Р. Примак // Фармацевт-практик. - 2015. - № 12. - С. 14-15 MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS ТЕТРОДОТОКСИН -- TETRODOTOXIN Свободных экз. нет |
Соловьев, А. На пути к прорыву [Текст] / А. Соловьев // Фармацевт практик. - 2016. - № 2. - С. 14-15 MeSH-главная: ЛЕКАРСТВ ОЦЕНКА ДОКЛИНИЧЕСКАЯ -- DRUG EVALUATION, PRECLINICAL (использование, методы) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE Аннотация: С каждым годом с помощью фундаментальных исследований в области фармакологии и физиологии накапливается все больше научных данных об ионных каналах и прежде всего о возможностях регулирования механизмов их функционирования. Это дает реальную надежду на создание принципиально новых подходов к терапии различных заболеваний. О некоторых особенностях накопленных знаний в этой области рассказывает Анатолий Соловьев, д-р мед. наук, профессор, зав. отделом экспериментальной терапии, руководитель Межведомственной лаборатории доклинического изучения лекарственных средств ГУ «Институт фармакологии итоксикологии НАМН Украины», дважды лауреат Государственной премии Украины Свободных экз. нет |
Ліпосомальний кверцетин нормалізує калієву провідність в ізольованих клітинах гладеньких м’язів гіперактивного сечового міхура щурів [Текст] / О. І. Яцина [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 6. - С. 83-88 MeSH-главная: МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ СВЕРХАКТИВНЫЙ -- URINARY BLADDER, OVERACTIVE (патофизиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (физиология) КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (физиология) Доп.точки доступа: Яцина, О. І. Мельник, М. І. Паршиков, О. В. Костєв, Ф. І. Фурманов, Ю. О. Соловйов, А. І. Свободных экз. нет |
Іонні струми поодиноких каналів ядерної мембрани кардіоміоцитів щура [Текст] / О. А. Котик [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 3-8 MeSH-главная: МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (физиология) ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) РЕЦЕПТОРЫ ИНОЗИТ-1,4,5-ТРИФОСФАТА -- INOSITOL 1,4,5-TRISPHOSPHATE RECEPTORS (метаболизм) КАЛЬЦИЙ-РИАНОДИН РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС -- RYANODINE RECEPTOR CALCIUM RELEASE CHANNEL (метаболизм) ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: З використанням методу patch-clamp у конфігурації nucleus attached встановлено, що ядерна мембрана кардіоміоцитів щура містить різні типи іонних каналів з провідністю у діапазоні від 10 до 400 См. Зокрема, зареєстровано інозитол-1,4,5-трифосфатнірецептори з провідністю 384 ± 5 nСм, а також катіонні канали — 209 ± 13 nСм, подібні за властивостями до LCC-каналів, описаних раніше у нейронах. Крім того, нами зареєстровано принаймні два типи іонних каналів, провідність яких є значно більшою, ніж у LCC-каналів і декілька типів іонних каналів з нижчою провідністю (10-90 nСм). Доп.точки доступа: Котик, О. А. Котлярова, А. Б. Поліщук, А. О. Марченко, С. М. Свободных экз. нет |
Характеризація очищеної рекомбінантної субодиниці В дифтерійного токсину як інструмента його дослідження [Текст] = The characterization of purified recombinant fragment В as a tool to study diphtheria toxin / К. Ю. Манойлов [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 2. - С. 88-99. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ЛИПИДНЫЕ МЕМБРАНЫ БИСЛОЙНЫЕ -- LIPID BILAYERS (выделение и очистка, химия) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (выделение и очистка, химия) ХРОМАТОГРАФИЯ -- CHROMATOGRAPHY (использование) Аннотация: Очищення препаратів рекомбінантної субодиниці В (SbB) дифтерійного токсину (DT), синтезованої в цитоплазмі, периплазмі і нерозчинних тільцях включення клітин Escherichia coli, проведене за допомогою металоафінної хроматографії після руйнування бактеріальної ДНК та клітинної стінки ензимами, дало можливість позбутися домішок ендогенних пороформуючих протеїнів. Показано, що рекомбінантні похідні DT, SbB та CRM197 мають однакову спорідненість з рецепторами чутливих та резистентних до токсину клітин ліній Vero і L929 відповідно. Прикладання позитивного потенціалу з боку додавання SbВ (0,3 мкг/мл) до фосфатидилетаноламінвмісної бішарової мембрани у розчині 1 M KCl (pH 4,8) призводить до утворення потенціалозалежних іонних каналів з провідністю 20 пСм, як показано у класичних дослідженнях природного DT. За даними порівняльного аналізу, характеристики утворення і функціонування каналів DT найкраще відтворюються SbB, синтезованою в неактивній формі у вигляді тілець включення, та ренатурованою in vitro Очистка препаратов рекомбинантной субъединицы В (SbB) дифтерийного токсина (DT), синтезированной в цитоплазме, периплазме и твердых тельцах включения клеток Escherichia coli, проведенная с помощью металлоаффинной хроматографии после разрушения бактериальной ДНК и клеточной стенки энзимами, позволила удалить примеси эндогенных пороформирующих белков. Показано, что рекомбинантные производные DT, SbB и CRM197 имеют одинаковое сродство с рецепторами чувствительных и резистентных к токсину клеток линий Vero і L929. Приложение положительного потенциала со стороны добавления SbВ (0,3 мкг/мл) к фосфатидилэтаноламинсодержащей бислойной мембране в растворе 1 M KCl (pH 4,8) приводит к образованию потенциалозависимых ионных каналов с проводимостью 20 пСм, как показано в классических исследованиях DT природного происхождения. Согласно данным сравнительного анализа, характерное для DT образование и функционирование каналов лучше воспроизводятся SbB, синтезированной в неактивной форме в виде телец включения, и ренатурированной in vitro The purification of recombinant diphtheria toxin (DT) derivative, fragment or subunit B (SbB) synthesized in cytoplasm, periplasm, and solid inclusion bodies of E.coli, by metal-affinity chromatography following the enzymatic digestion of bacterial cell walls and DNA allowed us to avoid the contamination by endogenous poreforming proteins. The recombinant DT derivatives, SbB, and CRM197 are shown to bind the receptors of DTsusceptible cells Vero and non-susceptible cells L929 with equal affinity. The introduction of SbB (0.3 μg/ml) at positive voltages from the side of a phosphatidylethanolamine-containing bilayer membrane, where the derivative was added, results in the creation of potential-dependent ionic channels with the conductance of 20 pS in the bathing solution of 1M KCl buffered at pH 4.8 as had been shown in the classic studies of wild-type DT. The comparative analysis has shown that the channel-forming abilities of wild-type DT are best reproduced by SbB synthesized in the non-active form of inclusion bodies and renaturated in vitro Доп.точки доступа: Манойлов, К. Ю. Горбатюк, О. Б. Усенко, М. О. Шатурський, О. Я. Борисова, Т. О. Колибо, Д. В. Комісаренко, С. В. Свободных экз. нет |
Шаропов, Б. Р. Наявність сульфгідрилвмісної речовини є необхідною умовою активації TRPV1 донорами оксиду азоту [Текст] / Б. Р. Шаропов, Я. М. Шуба // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 3-9 MeSH-главная: ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (фармакология) ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакология) ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Вперше продемонстровано активацію TRPV1 донором оксиду азоту (NО) при його зовнішньому прикладанні. Цього ефекту вдалося досягти завдяки аплікації нітропрусиду натрію (НП-Na) при одночасній подачі сульфгідрилвмісної речовини L-цистеїну, що прискорювало вивільнення NО. Показано, що зовнішнє прикладання НП-Na per se до нейронів дорсальних корінцевих гангліїв (ДКГ), чутливих до агоніста TRPV1 капсаїцину не здатне викликати активацію досліджуваного білка. Натомість додавання НП-Na одночасно з L-цистеїном призводило до виникнення трансмембранного струму з ознаками, що характерні для TRPV1-опосередкованого, а саме вихідного за умов мембранного командного потенціалу (Усотт) +50 мВ, вхідного за умов Усотт -100 мВ і чутливого до блокування капсазепіном, селективним антагоністом цього іонного каналу. Водночас внесення лише L-цистеїну не викликало жодної відповіді. Таким чином, у цій роботі підтверджується припущення щодо чутливості TRPV1 до NO й пропонується простий метод для подальших досліджень їх взаємодії. Доп.точки доступа: Шуба, Я. М. Свободных экз. нет |
Котик, О. А. Оптимізація методу ізолювання ядер для електрофізіологічних досліджень іонних каналів ядерної мембрани кардіоміоцитів щура [Текст] / О. А. Котик, А. Б. Котлярова, С. М. Марченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 26-33 MeSH-главная: ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (физиология) ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Оптимізовано умови ізолювання ядер кардіоміоцитів, придатних для електрофізіологічних досліджень іонних каналів нативної ядерної мембрани. Визначальним критерієм результативності вивчення біофізичних властивостей транспортувальних систем нативної ядерної мембрани є збереження структурної та функціональної інтактності ізольованих ядер. Оцінювання якості отриманих зразків здійснювали, реєструючи іонні струми крізь ядерну мембрану методом patchclamp у конфігурації nucleus-attached або excised patch у режимі фіксації потенціалу. В наших експериментах протестовано розчини різного складу та порівняно якість зразків, отриманих із застосуванням відмінних способів гомогенізації міокарда. Встановлено, що найчастіше зареєструвати активність іонних каналів ядерної мембрани вдавалося за умов ізолювання ядер у розчині такого складу (ммоль/л): цукроза — 300, KCl — 60, HEPES — 10 (pH 7,2) з додаванням суміші інгібіторів протеаз, DL-дитіотриетолу (1 ммоль/л) та гліцерину, застосовуючи скляний гомогенізатор (Dounce). Доп.точки доступа: Котлярова, А. Б. Марченко, С. М. Свободных экз. нет |
Соловьян, А. Н. Антиаритмические препараты: механизмы действия, показания к применению, побочные эффекты [Текст] / А. Н. Соловьян, Т. в. Михалева // Ліки України. - 2019. - № 4. - С. 14-23. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ARRHYTHMIA AGENTS ДЕЙСТВИЯ ПОТЕНЦИАЛЫ -- ACTION POTENTIALS (действие лекарственных препаратов) МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS ЛЕКАРСТВ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ СИСТЕМЫ УЧЕТА -- ADVERSE DRUG REACTION REPORTING SYSTEMS Аннотация: Лекция посвящена одному из наиболее сложных вопросов современной кардиологии – применению антиаритмической терапии в клинической практике. В краткой форме рассмотрены основные механизмы аритмий, аспекты их возникновения, поддержания и прекращения. Обобщены современные данные об электрофизиологических механизмах сердечных аритмий – циркуляция возбуждения (re-entry) и аномалии генерации возбуждения (автоматии), а также эктопические возбуждения в форме триггерной активности. Приведены сведения о ремоделировании свойств ионных каналов. Рассмотрен Сицилианский гамбит, в котором механизмы аритмий сопоставлены с механизмами антиаритмического действия препаратов. Представлена классификация антиаритмических препаратов, описаны механизмы их действия, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, а также особенности взаимодействия Доп.точки доступа: Михалева, Т. в. Свободных экз. нет |
Соловьян, А. Н. Антиаритмические препараты: механизмы действия, клинические эффекты, показания к применению [Текст] / А. Н. Соловьян, Т. В. Михалева // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 2. - С. 76-90 MeSH-главная: АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (лекарственная терапия) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS (анализ) ЛЕКАРСТВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ -- PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF DRUGS Аннотация: Лекция посвящена одному из наиболее сложных вопросов современной кардиологии - применению антиарит- мической терапии в клинической практике. В краткой форме рассмотрены основные механизмы аритмий, аспекты их возникновения, поддержания и прекращения. Обобщены современные данные об электрофизиологических механизмах сердечных аритмий, таких как циркуляция возбуждения (риэнтри) и аномалии генерации возбуждения (автоматии), а также эктопические возбуждения в форме триггерной активности. Приведены сведения о ремоделировании свойств ионных каналов. Рассмотрен Сицилианский гамбит, в котором механизмы аритмий сопоставлены с механизмами антиаритмического действия препаратов. Представлена классификация антиаритмических препаратов, описаны механизмы их действия, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, а также особенности взаимодействия The lecture is devoted to one of the most difficult problems of modern cardiology - the use of antiarrhythmic therapy in clinical practice. The basic mechanisms of arrhythmias, aspects of their onset, maintenance and termination are briefly described. The current evidence on the electrophysiological mechanisms of cardiac arrhythmias - re-entry, abnormal impulse formation, and trigger activity - is presented. The article contains information about the remodeling of ion channels properties. The Sicilian gambit is analyzed, in which the mechanisms of arrhythmias are compared to the mechanisms of anti-arrhythmic action of drugs. Classification of anti-arrhythmic drugs, their mechanisms of action, indications and contraindications, side effects, and interaction with other drugs are presented Доп.точки доступа: Михалева, Т. В. Свободных экз. нет |
Лучкова, А. Ю. Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25 MeSH-главная: ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм) КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са[[p]]2+[[/p]] в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V[[d]]2[[/d]] за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10[[p]]-7[[/p]] моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10[[p]]-7[[/p]] моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10[[p]]-5[[/p]] та 10 [[p]]-4[[/p]] моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження. Доп.точки доступа: Струтинська, Н. А. Сагач, В. Ф. Свободных экз. нет |
Вплив природних отрут на характеристики катіонних каналів великої провідності внутрішньої ядерної мембрани нейронів Пуркіньє мозочка щурів [Текст] / О. В. Лунько [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 23-31 MeSH-главная: ТОКСИНЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TOXINS, BIOLOGICAL (фармакокинетика) ЯДЫ ЖИВОТНЫХ -- VENOMS (фармакокинетика) МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS ПУРКИНЬЕ КЛЕТКИ -- PURKINJE CELLS ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PHENOMENA (физиология) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Катіонні канали великої провідності (Large-conductance cationic channels, LCC), які експресуються на мембранах ядер нейронів Пуркіньє мозочка щурів, характеризуються селективністю до одновалентних катіонів, повільною кінетикою і потенціалзалежною активністю. Ідентифікація специфічного блокатора LCC-каналів є першим кроком для визначення їх структури та фізіологічної ролі. Для виявлення компонентів, які б специфічно взаємодіяли з LCC-каналами на внутрішній мембрані ядра, ми дослідили вплив комплексів токсинів п’яти отруйних тварин: скорпіона лісового (Heterometrus laoticus), кобри моноклевої (Naja kaouthia), гадюки степової (Vipera renardi), крайта стрічкового (Bungarus fasciatus), та гадюки шумливої (Bitis arietans) на характеристики цих каналів. Встановлено, що всі досліджені отрути значно знижували ймовірність відкритого стану LCC-каналів у середньому на 76-86 %. Аплікація комплексів токсинів H. laoticus та B. fasciatus призводила до зменшення амплітуди струму на 43 і 26 % відповідно. Вплив інших сполук як блокаторів досліджуваних каналів був менше вираженим. Отримані результати можуть бути використані для подальшого спрямованого пошуку специфічних та високоафінних блокаторів цих каналів. Доп.точки доступа: Лунько, О. В. Федоренко, О. А. Ісаєва, О. В. Марченко, С. М. Свободных экз. нет |
Фармакологічне блокування протончутливих іонних каналів нормалізує порушене внаслідок епілептичного статусу емоційнозумовлене навчання [Текст] / М. П. Федорюк[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 11-16 MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (терапия) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов) СТРАХ -- FEAR (действие лекарственных препаратов) ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов) СТУПОРНАЯ РЕАКЦИЯ КАТАЛЕПТИЧЕСКАЯ -- FREEZING REACTION, CATALEPTIC (действие лекарственных препаратов) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Досліджено ефект фармакологічного блокування ASIC1a-каналів на емоційнозумовлене навчання у щурів за літій-пілокарпінової моделі скроневої епілепсії. Відомо, що розвиток епілептичного статусу призводить до порушення як контекстуального, так і стимулзумовленого емоційного навчання. У наших експериментах безпосередній больовий вплив супроводжувався завмиранням у тварин усіх груп, проте за умов індукованої епілепсії його тривалість була меншою. Блокування ASIC1a-каналів нівелювало таку різницю. Індукція епілепсії порушувала як контекстуальне, так і стимулзумовлене емоційне навчання. Фармакологічне блокування ASIC1a частково відновлювало цей процес у тварин з індукованою епілепсією, що може мати позитивний терапевтичний ефект відносно корекції супутніх скроневій епілепсії емоціогенних розладів. Доп.точки доступа: Федорюк, М. П. Стефаненко, M. B. Боговик, P. I. Чернінський, А. О. Максимюк, О. П. Ісаєв, Д. С. Платонов, М. О. Кришталь, О. О. Свободных экз. нет |
Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію [Текст] / Л. С. Насібян [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65 MeSH-главная: МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (действие лекарственных препаратов) МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION (действие лекарственных препаратов) ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов) Аннотация: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума. Доп.точки доступа: Насібян, Л. С. Соткіс, Г. В. Цугорко, О. М. Філіппов, І. Б. Шуба, Я. М. Свободных экз. нет |
Оленович, О. А. Механізми формування тубулоінтерстиційного ураження нирок на початкових етапах розвитку експериментального цукрового діабету [Текст] / О. А. Оленович // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 4. - С. 13-19 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL АЛЛОКСАН -- ALLOXAN ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология) ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ -- KIDNEY TUBULES (патология) НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (анализ) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Досліджено тубулоінтерстиційні розлади за 11-денного експериментального алоксан-індукованого цукрового діабету. Дійшли висновку, що зміни концентраційних градієнтів натрію та калію відбуваються вже на ранніх етапах розвитку патології і вказують на ініціацію канальцевих дисфункцій, які супроводжуються посиленням натрійурезу та калійурезу. Незважаючи на регуляторний контроль поворотно-множильної системи нирок і посилення реабсорбції натрію та калію на рівні висхідного відділу петлі Генле, подальше прогресування тубулопатії призводить як до відносної недостатності проксимального й дистального канальців, так і до порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, пригнічення альдостерон- та вазопресин-залежних механізмів регуляції осмолярності інтерстицію з розвитком тубулоінтерстиційних порушень, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі. Свободных экз. нет |
Soloviev, A. I. Why do «empty» liposomes have their own biological activity? [Text] = Чому «порожні» ліпосоми мають власну біологічну активність? / A. І. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 6. - P394-405. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (диагностическое применение, ультраструктура) НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES (диагностическое применение, ультраструктура) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, ультраструктура) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (диагностическое применение, ультраструктура) БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология) ФОСФАТИДИЛХОЛИНЫ -- PHOSPHATIDYLCHOLINES (биосинтез, диагностическое применение, иммунология) Аннотация: It is well known, that liposomes are successfully used, first of all, in pharmacology and pharmacotherapy, for drug delivery, but their own biological activity cannot be excluded. The data obtained clearly demonstrate, that even empty (i. e., containing no active substances in their internal cavity or membrane) phosphatidylcholine liposomes (PCL), i. e. liposomes per se, possess an amazing ability to normalize the contractile activity of blood vessels impaired under hypoxia, restore endothelial function at arterial hypertension and diabetes, and even to renovate endothelium-dependent relaxant vascular function damaged after exposure to ionized γ-radiation. It was shown also that liposomes per se effectively restored Maxi-K channels activity damaged following genotoxic oxidative stress induced by γ-radiation. Thus, empty phosphatidylcholine liposomes have a pronounced intrinsic biological activity regarding vascular tissues. This is a really surprising discovery and these effects may be due to their ability to influence the phospholipid environment of ion channels and, thereby, to modulate ion channel functional activity Відомо, що ліпосоми успішно використовуються, перш за все, у фармакології та фармакотерапії для доставки ліків, але не можна виключати їхню власну біологічну активність. Отримані дані чітко демонструють, що навіть порожні (тобто, ті, що не містять активних речовин у своїй внутрішній порожнині або мембрані) фосфатидилхолінові ліпосоми (PCL), тобто, ліпосоми самі по собі, мають дивовижну здатність нормалізувати скоротливу активність судин, порушених при гіпоксії, відновлювати функцію ендотелію при артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті й навіть відновити ендотелій-залежну релаксантну функцію судин, пошкоджену після впливу іонізуючого γ-випромінювання. Також було показано, що ліпосоми самі по собі ефективно відновлюють активність Maxi K-каналів, пошкоджену внаслідок генотоксичного окисного стресу, спричиненого γ-випромінюванням. Таким чином, порожні фосфатидилхолінові ліпосоми мають виражену внутрішню біологічну активність щодо тканин судинної стінки. Це дійсно дивовижне відкриття, і ці ефекти можуть бути пов’язані з їхньою здатністю впливати на фосфоліпідне оточення іонних каналів і, таким чином, модулювати функціональну активність іонних каналів Свободных экз. нет |
Костюк, П. Г. Клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности [Текст] / П. Г. Костюк // Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 3-6 MeSH-главная: МАТЕРИАЛЫ ЛЕКЦИЙ -- LECTURE NOTES НЕЙРОНА ПЛАСТИЧНОСТЬ -- NEURONAL PLASTICITY (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, физиология) КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ) НЕЙРОННЫЕ КАЛЬЦИЙ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- NEURONAL CALCIUM-SENSOR PROTEINS (анализ) Свободных экз. нет |