Карселадзе, А. И. а2-макроглобулин при различных патологических состояниях предстательной железы [Текст] / А. И. Карселадзе, И. Э. Рытин, Е. Е. Кулевич // Архив патологии. - 2005. - № 1. - С. 33-36 Рубрики: Предстательной железы болезни--диагн Альфа-макроглобулины Иммуногистохимия Доп.точки доступа: Рытин, И. Э. Кулевич, Е. Е. Свободных экз. нет |
Возможная роль специфических реакций полифункциональных белков семейства макроглобулинов и лактоферрина с рецепторами и лигандами в защите организма от патогенов [Текст] / Н. А. Зорин [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2006. - № 3. - С. 63-66. . - ISSN 0372-9311 Рубрики: Альфа-макроглобулины Лактоферрин Бактерии Доп.точки доступа: Зорин, Н. А. Лыкова, О. Ф. Конышева, Т. В. Зорина, В. Н. Свободных экз. нет |
Вплив α2-макроглобуліну та гідроксикислот на утворення та лізис фібринового згустку [Текст] / К. С. Андріанова [та ін.] // Лабораторна діагностика. - 2009. - № 2. - С. 8-11 Рубрики: Альфа-макроглобулины Гидрокислоты Рибрин Фибринолиз Доп.точки доступа: Андріанова, К. С. Сломінський, О. Ю. Андріанов, С. І. Петік, А. В. |
Некоторые реактивы острой фазы при различных типах пролиферативных заболеваний матки [Текст] / В. Н. Зорина [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 10. - С. 16-19 . - ISSN 0869-2084 Рубрики: Яичников новообразования Цистаденома Эндометриоз Белки острой фазы--кровь Альфа-макроглобулины Цитокины--кровь Доп.точки доступа: Зорина, В. Н. Козлов, И. Г. Третьякова, Т. В. Промзелева, Н. В. Свободных экз. нет |
Баженова, Л. Г. Биологические свойства белков семейства макроглобулинов и их роль в неопластическом процессе в яичниках [Текст] / Л. Г. Баженова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2011. - Т. 11, № 1. - С. 17-21 Рубрики: Яичников новообразования Макроглобулины Альфа-макроглобулины Свободных экз. нет |
Сравнительное содержание регуляторно-транспортных белков, цитокинов и специфических иммунных комплексов в крови, перитонеальной жидкости и кистозном содержимом у женщин при наружном эндометриозе [Текст] / В. Н. Зорина [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 6. - С. 28-32 Рубрики: Эндометриоз--диагн--иммунол--кровь Яичников кисты--диагн--иммунол--кровь Цитокины Альфа-макроглобулины Лактоферрин Доп.точки доступа: Зорина, В. Н. Третьякова, Т. В. Зорина, Р. М. Баженова, Л. Г. Рябичева, Т. Г. Зорин, Н. А. Свободных экз. нет |
Зорина, В. Н. Белковые компоненты врожденного иммунитета в защите от патогенной инвазии [Текст] / В. Н. Зорина, Н. А. Зорин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2013. - № 3. - С. 111-117 . - ISSN 0372-9311 MeSH-главная: ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (иммунология, физиология) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS ВИРУСЫ -- VIRUSES Доп.точки доступа: Зорин, Н.А. Свободных экз. нет |
Белки острой фазы воспаления при IgE-опосредованном и IgE-независимом атопическом дерматите [Текст] / А. В. Бурдина [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. - 2014. - № 4. - С. 35-39 MeSH-главная: ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (кровь) БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS АЛЬФА 1-АНТИТРИПСИН -- ALPHA 1-ANTITRYPSIN Доп.точки доступа: Бурдина, А. В. Зорина, В. Н. Школьникова, Т. В. Зорин, Н. А. Свободных экз. нет |
Содержание иммунорегуляторных белков и цитокинов в крови при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст] / Т. П. Маклакова [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 10-13 MeSH-главная: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (иммунология) ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология) ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS (кровь) Доп.точки доступа: Маклакова, Т. П. Зорина, В. Н. Шепель, Т. Т. Бойко, О. Н. Зорина, Р. М. Зорин, Н. А. Свободных экз. нет |
Сывороточные уровни некоторых иммунорегуляторных белков и цитокинов при приеме менопаузальной гормональной и негормональной терапии [Текст] / О. В. Исакова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 4. - С. 7-11 MeSH-главная: КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА РАССТРОЙСТВА -- CLIMACTERIC DISORDERS ЭСТРОГЕНОЗАМЕЩАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ -- ESTROGEN REPLACEMENT THERAPY (использование) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (биосинтез, действие лекарственных препаратов, кровь) (биосинтез, действие лекарственных препаратов, кровь) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS (биосинтез, действие лекарственных препаратов) АЛЬФА 1-АНТИТРИПСИН -- ALPHA 1-ANTITRYPSIN (биосинтез, действие лекарственных препаратов, кровь) Доп.точки доступа: Исакова, О. В. Баженова, Л. Г. Зорина, Р. М. Гусаимова, М. Ю. Никифорова, Г. А. Свободных экз. нет |
Грушко, В. В. Імунні та метаболічні порушення при регулярних та інтенсивних фізичних навантаженнях у спортсменів вищої професійної майстерності [Текст] = Immune and metabolic disorders in regular and intensive physical exertion in sportsmen of higher professional skill / В. В. Грушко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2017. - N 4. - С. 115-119 MeSH-главная: ИММУНОГЛОБУЛИН A -- IMMUNOGLOBULIN A ИММУНОГЛОБУЛИН M -- IMMUNOGLOBULIN M ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE Аннотация: Моніторинг гуморальної ланки імунітету та непрямих маркерів фіброзу печінки спортсменів необхідно проводити в динаміці відповідно до графіку тренувально-змагальної діяльності, а також в умовах реабілітації та бути комплексним разом з оцінкою клінічних змін, крім цього враховувати індивідуальні показники спортсмена. Дані, отримані нами в результаті дослідження будуть використані для подальшого вивчення патогенезу імунних та метаболічних порушень, які виникають при систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях у спортсменів вищої професійної майстерності. Організація імунологічного та біохімічного контролю функціонального стану печінки спортсменів вищої професійної майстерності, що тренують витривалість, а також розробка реабілітаційних програм і впровадження їх з метою корекції порушень імунологічної реактивності, яка виникає як наслідок відхилень від оптимуму фізичної активності, повинна підвищувати рівень здоров’я футболістів і позитивно вплинути на їх професійну результативність Свободных экз. нет |
Особливості морфологічних та метаболічних змін в бронхах та легенях у динаміці формування експериментальної бронхіальної астми [Текст] = The features of morphological and metabolic changes in bronchi and lungs in the dynamics of the formation of experimental asthma / М. А. Колішецька [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 190-194 MeSH-главная: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS Аннотация: За останнє десятиліття спостерігається значне збільшення кількості випадків алергійних захворювань, насамперед бронхіальної астми (БА), що розглядається як проблема світового рівня й перебуває в центрі уваги клініцистів різних спеціальностей. На сучасному етапі БА є комплексним захворюванням із різними клініко-патогенетичними варіантами перебігу, особливостями реакції на проведене лікування та віддаленими результатами захворювання Доп.точки доступа: Колішецька, М. А. Семенців, Н. Г. Садляк, О. В. Байда, М. Л. Свободных экз. нет |
Clinical and genetic aspects of the refractory forms of multiple myeloma [Text] / N. I. Kostyukova [et al.] // Сімейна медицина. - 2019. - № 1. - P41-45. - Bibliogr. at the end of the art MeSH-главная: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (генетика, диагностика, иммунология, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, радиоизотопные изображения, терапия, ультрасонография, ультраструктура) АНЕМИЯ РЕФРАКТЕРНАЯ -- ANEMIA, REFRACTORY (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, терапия) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, иммунология, физиология) КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (анализ, дефицит, диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS (анализ, биосинтез, иммунология, классификация, метаболизм) Аннотация: Treatment of multiple myeloma has progressed significantly over the past years after the introduction of immunomodulation drugs and proteasome inhibitors, which lead to the overall survival improvement, but still disease has exacerbations (relapses) and remissions. All patients with multiple myeloma have relapses within different interval of time. The duration of achieved remission in patients with a relapse of multiple myeloma becomes shorter with each subsequent case. The choice of regimen for relapse of multiple myeloma is very difficult. It depends on a number of factors, including the previous induction regimen, the number of lines of the previous therapy, and the degree of aggression of relapse. The article is dedicated to the peculiarities of drug resistance development to the first line therapy in patients with multiple myeloma by assessing of genetic markers (deletion variants of GSTT1, GSTM1 genes, GSTP1 (А313G), MDR1 (C3435T)) and clinical-hematological, laboratory characteristics. The objective: to develop the predictive algorithm for the effectiveness of treatment in patients multiple myeloma by assessing of clinicalб genetic and laboratory parameters. Materials and methods. 68 clinical and laboratory indexes and genetic markers (deletion polymorphism of genes GSTT1, GSTM1, polymorphism А313G, C3435T genes GSTP1, MDR1) was studied in 130 patients with multiple myeloma. Results. It was determined that important predictors of development of refractory forms of multiple myeloma is allelic polymorphism of gene GSTM1, higher level α2-globulin and calcium in blood serum at the disease beginning. Conclusions. Implementation of predicative algorithm based on assessment of GSTM1polymorphism, level of α2-globulin and calcium in blood serum before the beginning of treatment raises efficacy of evaluation of individual prognosis for response on treatment Лікування хворих на множинну мієлому значно просунулося уперед протягом останніх років після впровадження імуномодулювальних препаратів та інгібіторів протесом, що привело до покращення показника загальної виживаності. Однак і на сучасному етапі захворювання перебігає із загостреннями (рецидивами) та ремісіями. Тривалість досягнутої ремісії у пацієнтів з рецидивом множинної мієломи у кожному наступному випадку її досягнення зменшується. Вибір режиму терапії рецидиву множинної мієломи дуже складний і залежить від чисельних чинників, включаючи попередній режим індукції, кількість ліній попередньої терапії, ступінь агресивності рецидиву. Стаття присвячена визначенню особливостей формування медикаментозної резистентності до препаратів першої лінії у пацієнтів із множинною мієломою шляхом оцінювання генетичних маркерів (делеційних варіантів генів GSTT1, GSTM1, поліморфізму А313G, C3435T генів GSTP1, MDR1) та клініко-гематологічних, лабораторних характеристик. Мета дослідження: розроблення алгоритму прогнозування ефективності лікування хворих із множинною мієломою на підставі визначення клініко-лабораторних та генетичних параметрів. Матеріали та методи. Проведено аналіз 68 клініко-лабораторних показників та результатів молекулярно-генетичного дослідження делеційного поліморфізму генів GSTT1, GSTM1, поліморфізму А313G, C3435T генів GSTP1, MDR1 у 130 хворих на множинну мієлому. Результати. Виявлено, що важливими предикторами розвитку рефрактерних форм множинної мієломи є алельний поліморфізм гена GSTM1 у хворих, підвищений рівень альфа-2-глобуліну та кальцію у сироватці крові до початку лікування. Заключення. Застосування прогностичної моделі з урахуванням поліморфізму гена GSTM1, рівня альфа-2-глобуліну та кальцію у сироватці крові до початку лікування підвищує ефективність оцінювання індивідуального прогнозу відповіді на лікування Доп.точки доступа: Kostyukova, N. I. Rossokha, Z. I. Gorovenko, N. G. Vydyborets, S. V. Свободных экз. нет |
Геряк, С. М. Плацентарні фактори розвитку передчасних пологів у вагітних з коморбідною патологією [Текст] = Placental factors in the development of preterm birth in pregnant women with comorbidity / С. М. Геряк, Н. В. Петренко, В. Ю. Добрянська // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 8. - С. 6-10. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, профилактика и контроль, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) БЕТА 1-ГЛИКОПРОТЕИНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-SPECIFIC BETA 1-GLYCOPROTEINS (анализ, диагностическое применение) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS (анализ, действие лекарственных препаратов) АЛЬФА-2-МАКРОГЛОБУЛИНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-ASSOCIATED ALPHA 2-MACROGLOBULINS (анализ, диагностическое применение) ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ, диагностическое применение) ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (анализ, диагностическое применение) Аннотация: Передчасні пологи (ПП) – це поліетіологічна проблема, яка залежить від багатьох факторів, що супроводжуються порушеннями функціональної компетентності плаценти, змінами її метаболічної, гормонопродукувальної та захисної функцій. Мета дослідження: встановлення значення плацентарних факторів у розвитку ПП у вагітних з коморбідною патологією. Матеріали та методи. Проведено визначення рівнів фетальних і плацентарних білків (плацентарний α1-мікроглобулін, α2-мікроглобулін фертильності, трофобластичний β1-глікопротеїн) і гормонів (естріол, плацентарний лактоген, прогестерон) у 33 вагітних із загрозою ПП у 26–34 тиж гестації (основна група), які мали супутню коморбідну патологію у стадії нестійкої ремісії. До групи контролю увійшли 26 здорових вагітних, репрезентативних за терміном гестації. Результати. У вагітних із коморбідною патологією виявлено зниження білково-синтезувальної функції плаценти та гормонопродукувальної функції трофобласта, що призводить до утруднення запуску синтоксичних програм адаптації материнського організму, відповідальних за збереження вагітності, з подальшим розвитком плацентарної дисфункції, результатом чого є ПП. Маркерами цих порушень є зниження у 3 рази рівня трофобластичного β1-глікопротеїну (р0,0001) та в 1,7 раза концентрації α2-мікроглобуліну фертильності (р0,0001) при одночасному збільшенні у 4 рази рівня плацентарного α1-мікроглобуліну (р0,0001) та зниження рівнів плацентарного лактогену в 1,6 раза (р0,0001), естрадіолу – на 40 % (р0,0001) та прогестерону – більше ніж у 2 рази (р0,0001) порівняно зі здоровими вагітними. Висновки. У пацієнток із коморбідною патологією спостерігається порушення секреції білків вагітності за рахунок зниження рівнів трофобластичного β1-глікопротеїну та α2-мікроглобуліну фертильності та підвищення рівня плацентарного α1-мікроглобуліну і порушення гормонопродукувальної функції трофобласта за рахунок зниження секреції плацентарного лактогену, прогестерону та естрадіолу. Порушення секреції білків зони вагітності та гормонів є ранніми маркерами ініціації передчасних пологів, зумовлених дисфункцією плаценти у вагітних із коморбідною патологією Premature birth (PB) is a polyetiological problem that depends on many factors, accompanied by violations of the placenta functional competence, changes in its metabolic, hormone-producing and protective functions. The objective: to establish the importance of placental factors in the development of PB in pregnant women with comorbid pathology. Materials and methods. The levels of fetal and placental proteins (placental alfa microglobulin-1, α2-microglobulin of fertility, trophoblastic β1-glycoprotein) and hormones (estriol, placental lactogen, progesterone) were determined in 33 pregnant women with threat of PB at 26–34 weeks of gestation (main group), who had concomitant comorbid pathology in the stage of unstable remission. The control group included 26 healthy pregnant women who were representative for gestational age. Results. In pregnant women with comorbid pathology a decrease of the placenta protein-synthesizing function and the hormone-producing function of the trophoblast was found, which makes it difficult to launch the syntoxic adaptation programs of the mother’s organism, which are responsible for maintaining the pregnancy with the subsequent development of placental dysfunction, the result of which is PB. The markers of these disorders are a 3-fold decrease in the level of trophoblastic β1-glycoprotein (p0.0001) and a 1.7-fold decrease in the concentration of α2-microglobulin of fertility (p0.0001) with a simultaneous 4-fold increase of placental alfa microglobulin-1 concentration (p0.0001) and a decrease in the levels of placental lactogen by 1.6 times (p0.0001), estradiol by 40 % (p0.0001) and progesterone by more than 2 times (p0.0001) compared to healthy pregnant women. Conclusions. In patients with comorbid pathology there are disorders in the secretion of pregnancy proteins due to a decrease in the levels of trophoblastic β1-glycoprotein and α2-microglobulin of fertility and an increase in the level of placental alfa microglobulin-1 and disorders of the hormone-producing function of the trophoblast due to a decrease in the secretion of placental lactogen, progesterone, and estradiol. The disturbance of the secretion of the pregnancy zone proteins and hormones are the early markers for the initiation of premature birth caused by placental dysfunction in pregnant women with comorbid pathology Доп.точки доступа: Петренко, Н. В. Добрянська, В. Ю. Свободных экз. нет |