Мирошкина, В. Н. К вопросу о механизме транспорта фосфорорганических соединений через гисто-гематические барьеры [Текст] / В. Н. Мирошкина, А. Б. Космачев, Л. С. Салова // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1999. - № 6. - С. 48-51 MeSH-главная: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- ORGANOPHOSPHORUS COMPOUNDS (анализ) БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (физиология) Доп.точки доступа: Космачев, А. Б. Салова, Л. С. Свободных экз. нет |
Федосов, С. Н. Белки, ответственные за транспорт и ассимиляцию витамина В12 в организме, и их взаимодействие с лигандами [Текст] / С. Н. Федосов, Н. У. Федосова // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2002. - № 1. - С. 45-49 MeSH-главная: ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12 (анализ, терапевтическое применение) БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов, физиология) Доп.точки доступа: Федосова, Н. У. Свободных экз. нет |
Кузнецова, Е. Л. Новые данные о молекулярных механизмах гепатобилиарного транспорта [Текст] / Е. Л. Кузнецова, Е. Н. Широкова, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. 16, № 6. - С. 9-15 Рубрики: Печень--ультраструк Биологический транспорт Холестаз--патофизиол Доп.точки доступа: Широкова, Е. Н. Ивашкин, В. Т. Свободных экз. нет |
Богуш, Е. А. Современные подходы к клинической оценке фенотипа множественной лекарственной резистентности, ассоциированной с функцией АВС-транспортеров, в солидных опухолях человека [Текст] / Е. А. Богуш, В. Ю. Кирсанов // Антибиотики и химиотерапия. - 2006. - Т. 51, № 9/10. - С. 50-55 Рубрики: Новообразования--иммунол Биологический транспорт Лекарственная устойчивость новообразований--иммунол Доп.точки доступа: Кирсанов, В. Ю. Свободных экз. нет |
Экспрессия белков плотных контактов в эпителии тонкой кишки крысы [Текст] / А. Г. Марков, А. Ю. Вешнякова, С. Круг // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2007. - Т. 93, № 9. - С. 1043-1054. - Библиогр.: с. 1053-1054 Рубрики: Тонкая кишка--животное Эпителий--рост Иммунофлюоресцентный анализ--методы Биологический транспорт Доп.точки доступа: Марков, А. Г. Вешнякова, А. Ю. Круг, С. Свободных экз. нет |
Головенко, М. Я. Фізіологічні моделі біодоступності лікарських засобів, що грунтуються на механізмах їх всмоктування (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Я. Головенко, І. Ю. Борисюк // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2009. - Т. 15, № 1. - С. 32-49 Рубрики: Лекарства, пути введения Абсорбция Биологический транспорт Доп.точки доступа: Борисюк, І. Ю. Свободных экз. нет |
Суменкова, Д. В. Липопротеины плазмы крови как транспортная форма внеклеточной ДНК [Текст] / Д. В. Суменкова, Л. М. Поляков, Л. Е. Панин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 11. - С. 577-578. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: ДНК--кровь Липопротеины--кровь Биологический транспорт Доп.точки доступа: Поляков, Л. М. Панин, Л. Е. Свободных экз. нет |
Магнитофекция соматических клеток человека с использованием наноразмерных частиц магнетита и феррошпинели кобальта [Текст] / М. А. Сукоян [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 11. - С. 633-636. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Нанотехнологии Магнетизм и магнитные поля ДНК Биологический транспорт Лекарств носители Кобальт Доп.точки доступа: Сукоян, М. А. Храпов, Е. А. Воронина, Е. Н. Боярских, У. А. Губанов, А. И. Итин, В. И. Магаева, А. А. Найден, Е. П. Терехова, О. Г. Филипенко, М. Л. Свободных экз. нет |
Дисбиоз кишечника, ожирение и метаболический синдром: как выбраться из коварного треугольника? [Текст] = Intestinal dysbiosis, obesity and metabolic syndrome: how to quit this tricky triangle? / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 45-56. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология) МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология) БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология) БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов, иммунология) Аннотация: Проанализированы данные мировой литературы и результаты доказательных экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи особенностей питания и микробиоты кишечника. Особое внимание уделено участию дисбиоза кишечника и синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в патогенезе ожирения и метаболического синдрома. Приведены аргументы в пользу двух основных гипотез: метаболической эндотоксемии и «хранения». Первая рассматривает механизмы влияния липополисахарида грамотрицательной кишечной флоры, повышения проницаемости кишечной стенки, эндоканнабиоидной системы и кишечной щелочной фосфатазы. Гипотеза «хранения» учитывает особенности ферментации пищевых полисахаридов, абсорбцию моносахаридов и роль кишечной микробиоты и метаболитов ее жизнедеятельности (в частности короткоцепочечных жирных кислот) в регуляции липидного обмена. Особое внимание уделено лечению: изменению пищевого рациона, использованию про- и пребиотиков, фекальной трансплантации. Проанализировано влияние компонентов пищи на кишечную микробиоту, в частности пищевых волокон, таких как резистентный крахмал и инулин, а также жира и белков. Показано, что состав кишечной микробиоты отражает пищевые привычки и состав рациона. Диета с высоким содержанием жиров резко увеличивает кишечную проницаемость благодаря механизму, связанному с пониженной экспрессией белков эпителиального плотного соединения, в частности зонулина и окклюдина. Обоснована гипотеза о том, что кишечный микробиом, связанный с ожирением, обладает повышенной способностью к получению энергии из рациона («эффект накопления»). Проанализированы преимущества антибиотика с низкой кишечной абсорбцией — рифаксимина. Приведены результаты исследований, доказывающих эубиотические свойства рифаксимина и его эффективность при дисбиозе кишечника The paper presents analysis of the data of worldwide literature, results of evidence-based experimental and clinical trials on the relationship between dietary habits and intestinal microbiota. The particular attention is paid to the involvement of intestinal dysbiosis and small intestinal bacterial overgrowth syndrome in the pathogenesis of obesity and metabolic syndrome. The arguments in favour of two leading hypotheses have been outlined: hypothesis of metabolic endotoxemia and «storage» hypothesis. The first one considers mechanisms of the effects of lipopolysaccharide Gram-negative intestinal flora, increased permeability of intestinal wall, endocannabinoid system, and intestinal alkaline phosphatase. The «storage» hypothesis takes into account the peculiarities of food polysaccharides’ fermentation, monosaccharides’ absorption, and the role of intestinal microbiota and metabolites of its vital activity (in particular, short-chain fatty acids) in the regulation of lipid metabolism. Particular attention is paid to the treatment: dietary changes, the use of pro- and prebiotics, fecal transplantation. The effects of food components on the intestinal microbiota have been analysed, including the dietary fiber, such as resistant starch and inulin, and fats and proteins. It has been shown that the composition of the intestinal microbiota reflects the dietary habits and composition of the diet. A high-fat diet dramatically increases the intestinal permeability due to a mechanism associated with reduced expression of proteins of epithelial tight junction, including zonulin and occludin. The substantiation has been given to the hypothesis that the intestinal microbiome associated with obesity has an increased ability to receive energy from food («accumulation effect»). Benefits of an antibiotic with a low intestinal absorption (rifaximin) have been analysed. The results of studies supporting the eubiotic properties of rifaximin and its effectiveness at intestinal dysbiosis have been presented Доп.точки доступа: Губергриц, Н. Б. Беляева, Н. В. Цыс, А. В. Рахметова, В. С. Свободных экз. нет |
Критический энергодефицит и некоторые особенности его коррекции при неотложных состояниях. Научный обзор [Текст] / В. А. Малоштан [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 5. - С. 61-66 MeSH-главная: ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы) МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (метаболизм, патофизиология, терапия) ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов) ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов) УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов) ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (метаболизм, патофизиология, терапия) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (метаболизм, патофизиология, терапия) ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (метаболизм, патофизиология, терапия) БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PROTEIN DEFICIENCY (метаболизм, патофизиология, терапия) БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов) РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (терапевтическое применение) Аннотация: Вопросы метаболической ресусцитации при неотложных состояниях остаются важными в настоящее время. Важность этого раздела интенсивной терапии обуславливается актуальностью применения различных метаболических субстратов в периоперационном периоде и в интенсивной терапии у пациентов в неотложном состоянии, а также практическим отсутствием постулатного мнения относительно их применения на этапах дисметаболических нарушений. Учитывая двухэтапность нарушений метаболизма, процессы разрушения и синтеза позволяют приводить в порядок активность наиболее важных ферментов в зависимости от энергетической потребности клеток организма. Имея выраженный энергодефицит у пациентов, находящихся в тяжёлых неотложных ситуациях и обусловленный катаболической фазой энергетического обмена, приводит к различным степеням полиорганной недостаточности. Каскад биохимических процессов, затрагивающих резкое снижение запасов углеводов и энергетических АТФ и блокирование бета-окисление жиров с вовлечением глюконеогенеза приводит к выраженному энергодефициту в первые двое суток развития критического состояния. Назначение липидных или аминокислотных сред в это время приводят к усугублению энергодефицита в связи со значительными энергозатратами для их потребления. Всё это привело ряд исследователей к рекомендациям применения упреждающей энергоресусцитации и анаболическим гормонам для улучшения транспорта субстратов внутрь клеточного метаболического обмена на фоне поливалентных энергетических сред. Доп.точки доступа: Малоштан, В. А. Карпенко, Е. А. Ляшок, А. Л. Малоштан, A. А. Бобронникова, Л. Р. Свободных экз. нет |
Позаклітинні протеасоми [Текст] / І. М. Прудніков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 73-84 MeSH-главная: КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология) КЛЕТОЧНЫЕ ПУЗЫРЬКИ ТРАНСПОРТНЫЕ -- TRANSPORT VESICLES (физиология) ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES (физиология) БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (физиология) БЕЛКОВ ТРАНСПОРТ -- PROTEIN TRANSPORT (физиология) ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ -- PEPTIDE HYDROLASES (метаболизм) ПРОТЕАСОМ ЭНДОПЕПТИДАЗ КОМПЛЕКС -- PROTEASOME ENDOPEPTIDASE COMPLEX (метаболизм) ОБЗОР -- REVIEW Аннотация: У цій роботі розглядаються маловідомі широкому колу спеціалістів подробиці функціонування одного із основних учасників клітинного метаболізму – комплексу нейтральних протеаз разом із їх регуляторами, який називається «протеасома». В огляді аналізуються праці останніх років, присвячені вивченню участі протеасом в міжклітинній сигналізації та катаболізмі регуляторних і сигнальних білків у позаклітинному просторі. Доп.точки доступа: Прудніков, І. М. Цивкін, В. М. Смірнов, А. М. Прісташ, І. В. Сирко, М. О. Свободных экз. нет |
Абатуров, О. Є. Хронічна Helicobacter pylori-асоційована інфекція у дітей, парацелюлярна проникність слизової оболонки шлунка та харчова алергія [Текст] = Chronic Helicobacter pylori-assotiated infection in children, paracellular permeability of the gastric mucosa and food allergy / О. Є. Абатуров, А. Е. Ликова // Здоровье ребёнка. - 2019. - N 1. - С. 69-74. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (патогенность, физиология) ДЕТИ -- CHILD БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (физиология) КЛАУДИНЫ -- CLAUDINS (анализ, диагностическое применение) ПИЩЕВАЯ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- FOOD HYPERSENSITIVITY (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология) ОБЗОР -- REVIEW Аннотация: Питання, пов’язані з дисфункцією щільних контактів, протягом останніх років є одними з найбільш актуальних і таких, що вивчаються, у науковому світі. Незважаючи на вагомі досягнення, на сьогодні все ще залишаються відкритими багато проблем. У цьому огляді обговорюється молекулярна структура та регуляція щільних контактів слизової оболонки шлунка, роль бактерії Helicobacter pylori у розвитку харчової алергії у дітей, а також можливість медикаментозної регуляції парацелюлярної проникності слизової оболонки шлунка. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar Currently, issues related to tight junction dysfunction, are one of the most relevant and studied in scientific world. In spite of significant achievements, many problems are still open today. This review discusses the molecular structure and regulation of stomach tight junctions, the relationship between Helicobacter pylori and food allergy in children and the possibility of pharmacological regulation of paracellular permeability of the gastric mucosa. To write the article, information was searched using Scopus, Web of Science, MEDLINE, PubMed and Google Scholar databases Доп.точки доступа: Ликова, А. Е. Свободных экз. нет |