Стабилизация ионного гомеостаза ганглиозидами при действии токсических концентраций глутамата на синаптосомы коры мозга крыс [Текст] / И. О. Захарова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - № 1. - С. 45-47


MeSH-главная:
(токсичность, физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СИНАПТОСОМЫ -- SYNAPTOSOMES (действие лекарственных препаратов)
Доп.точки доступа:
Захарова, И. О.
Шестак, К. И.
Леонтьев, В. Г.
Аврова, Н. Ф.

Свободных экз. нет




   
    Изменения выброса глутамата в прилежащем ядре (N.ACCUMBENS) мозга крыс в ходе пищевого и болевого подкрепления [Текст] // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - 2000. - Т. 50, № 1. - С. 124-131


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (кровь, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- DIGESTIVE SYSTEM AND ORAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (иммунология)
НОЦИЦЕПТОРЫ -- NOCICEPTORS (метаболизм)
Свободных экз. нет




   
    Ведущая роль митохондриальной деполяризации в механизме глутамат-вызванного нарушения СА2+ гомеостаза / Б. И. Ходоров, Т. П. Сторожевых, А. М Сурин // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 4. - С. 459-467


MeSH-главная:
(физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, физиология)
(анализ)
Доп.точки доступа:
Ходоров, Б. И.
Сторожевых, Т. П.
Сурин, А. М

Свободных экз. нет




   
    Влияние глутамата на процессы спонтанной секреции ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе крысы / А. И. Маломуж, М. Р. Мухтаров, А. Х. Уразаев // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 4. - С. 492-498


MeSH-главная:
МЫШЦЫ -- MUSCLES (иммунология, метаболизм, секреция)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (действие лекарственных препаратов)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (секреция)
СИНАПСЫ -- SYNAPSES (действие лекарственных препаратов, секреция)
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Маломуж, А. И.
Мухтаров, М. Р.
Уразаев, А. Х.

Свободных экз. нет




    Саульская, Н. Б.
    Влияние мотивационных и эмоциональных факторов на выброс глутамата в прилежащем ядре мозга крыс при потреблении корма / Н. Б. Саульская, М. О. Михайлова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 6. - С. 858-864


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
МОТИВАЦИЯ -- MOTIVATION (действие лекарственных препаратов)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
Доп.точки доступа:
Михайлова, М. О.

Свободных экз. нет




    Саульская, Н. Б.
    Влияние блокады D2-рецепторов дофамина на выброс глутамата в межклеточное пространство прилежащего ядра в ходе получения пищевого подкрепления [Текст] / Н. Б. Саульская, М. О. Михайлова // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - 2001. - Т. 51, № 2. - С. 254-255


MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА -- RECEPTORS, DOPAMINE (метаболизм)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (метаболизм)
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE (метаболизм)
КЛЕТКИ ЯДРО -- CELL NUCLEUS (метаболизм)
ПОСТПРАНДИАЛЬНЫЙ ПЕРИОД -- POSTPRANDIAL PERIOD (физиология)
Доп.точки доступа:
Михайлова, М. О.

Свободных экз. нет




    Михайлова, М. О.
    Сравнение изменений уровня глутамата в принадлежащем ядре мозга крыс в ходе потребления корма при блокаде D1 и D2-рецепторов дофамина [Текст] / М. О. Михайлова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2002. - Т. 88, № 1. - С. 3-7


MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА -- RECEPTORS, DOPAMINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (метаболизм)
Свободных экз. нет




    Власенно, А. Г.
    Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока [Текст] / А. Г. Власенно, М. А. Минтон // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 38-43

Рубрики: Кровотока скорость

   Гликолиз


   Кислорода поглощение


   Глутаматы


   Световая стимуляция


   Томография эмиссионная компьютерная


   Магнитного резонанса изображение


Доп.точки доступа:
Минтон, М. А.

Свободных экз. нет




    Абрамец, И. И.
    Изменения пластических свойств и метапластичности глутаматергических синапсов головного мозга при депрессии и действии антидепрессантов [Текст] : (обзор литературы и собственных исследований) / И. И. Абрамец, И. В. Комиссаров, Д. Е. Евдокимов // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2007. - Т. 13, № 4. - С. 636-654

Рубрики: Депрессия--лек тер

   Синаптическая передача


   Антидепрессанты


   Глутаматы


Доп.точки доступа:
Комиссаров, И. В.
Евдокимов, Д. Е.

Свободных экз. нет




    Борисова, Т. А.
    Освобождение глутамата из цитозольного пула синаптосом в условиях экспериментальной гипергравитации [Текст] / Т. А. Борисова, Н. В. Крысанова // Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 94-99

Рубрики: Гипергравитация--животное

   Глутаматы


   Синаптосомы--животное


Доп.точки доступа:
Крысанова, Н. В.

Свободных экз. нет




   
    Влияние антител к глутамату на сохранение условного рефлекса пассивного избегания у крыс с ишемическим повреждением префронтальной коры мозга [Текст] / Г. А. Романова, Ф. М. Шакова, В. Ю. Горбатов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 3. - С. 261-264. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мозга головного ишемия--животное

   Мозга головного кора префронтальная--животное--поврежд


   Антитела--фарм


   Глутаматы


   Условный рефлекс (психология)--животное


Доп.точки доступа:
Романова, Г. А.
Шакова, Ф. М.
Горбатов, В. Ю.

Свободных экз. нет




   
    Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга вызывает нарушение глутаматергической сигнальной трансдукции, сопряженной с активностью АДФ-рибозилциклазы в нейронах [Текст] / А. Б. Салмина, О. С. Окунева, С. В. Михуткина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 11. - С. 511-515. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мозга головного гипоксия-ишемия--животное--новорожд

   Нейроны--животное--действ преп


   Аденозиндифосфатрибоза


   Глутаматы


Доп.точки доступа:
Салмина, А. Б.
Окунева, О. С.
Михуткина, С. В.

Свободных экз. нет




   
    Влияние антител к глутамату на содержание нейротрансмиттерных аминокислот в структурах мозга крыс с ишемическим повреждением префронтальной коры [Текст] / Г. А. Романова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 1. - С. 17-20. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Антитела

   Глутаматы


   Аминокислотные нейротрансмиттеры--животное


   Мозга головного кора префронтальная--животное--поврежд


   Мозга головного ишемия--животное


Доп.точки доступа:
Романова, Г. А.
Квашенникова, Ю. Н.
Шакова, Ф. М.
Давыдова, Т. В.

Свободных экз. нет




    Черняшова, В. В.
    Особливості перебігу метаболічних процесів у печінці тварин із гострим експериментальним перитонітом та при застосуванні L-аргініну та L-аргініну-L-глутамату [Текст] / В. В. Черняшова // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 119-120. - Бібліогр.: в кінці ст.


Рубрики: L-аргинин -L-глутамат--фарм

   L-аргинин--фарм


MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (метаболизм, терапия)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, патофизиология)
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (фармакология)
Свободных экз. нет




    Рикало, Н. А.
    Вікові особливості функціонального стану печінки при експериментальному хронічному алкогольному ушкодженні печінки та його корекції кверцетином і L-аргініном L-глутаматом [Текст] / Н. А. Рикало, Л. О. Яровенко // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 4. - С. 78-83. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (кровь, патофизиология, терапия, этиология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (фармакология)
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (фармакология)
Доп.точки доступа:
Яровенко, Л. О.

Свободных экз. нет




    Беленичев, И. Ф.
    Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.
Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е. С.

Свободных экз. нет




    Сірчак, Є. С.
    Диференційований підхід до лікування дисбіозу товстої кишки у хворих після холецистектомії та порівняльна оцінка його ефективності [Текст] / Є. С. Сірчак, Н. Ю. Курчак // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 74-83. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ -- CHOLECYSTECTOMY (реабилитация)
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (лекарственная терапия)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (лекарственная терапия)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, методы)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)
Аннотация: Наведено результати комплексного обстеження та лікування 180 хворих після холецистектомії. Виявлено високу ефективність комплексного лікування з використанням препарату L-аргініну L-глутамату в поєднанні з пре- та пробіотиком на фоні базисної терапії щодо дисбіотичних змін у хворих з дисфункцією сфінктера Одді та хронічним панкреатитом після холецистектомії
Доп.точки доступа:
Курчак, Н. Ю.

Свободных экз. нет




    Бабкина, Ю. А.
    Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11


MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение)
Аннотация: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области ­исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня ­аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и гли­цина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)
Свободных экз. нет




    Колотвін, А. О.
    Особливості передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит на тлі хронічних вірусних гепатитів [Текст] / А. О. Колотвін // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 33-36. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТИТ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- CHOLECYSTOLITHIASIS (осложнения, хирургия)
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (осложнения)
АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (прием и дозировка)
Аннотация: У роботі узагальнено матеріали, що представлені в науковій літературі, та набутий власний досвід проведення передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит (ГКХ) на тлі хронічного вірусного гепатиту (ХВГ) у невідкладній хірургії. З метою активізації детоксикуючої функції печінки, відновлення активності мікросомальних ферментів гепатоцитів із позитивним впливом на їхню структуру до комплексу терапевтичних заходів на передопераційному та ранньому післяопераційному етапах було застосовано введення аргініну глутамату. Для оцінки ефективності лікування залежно від проведеної терапії 27 пацієнтів з ГКХ у поєднанні з ХВГ були розподілені на 2 групи. Група порівняння, яка складалася із 13 хворих, отримували базисну передопераційну підготовку, тимчасом як 14 пацієнтів дослідної групи отримували аналогічне лікування як і пацієнти групи порівняння та додатково аргініну глутамат. Було проаналізовано динаміку деяких інтегральних показників ендогенної інтоксикації до оперативного втручання, на першу та третю добу після оперативного втручання
Свободных экз. нет