Вплив кортикостероїдів на імунологічний профіль лімфоїдних клітин селезінки у хворих на імунну тромбоцитопенічну пурпуру [Текст] / Г. Лебедь, В. Логінський, І. Євстахевич> // Ліки України. - 2000. - № 3. - С. 49-51 MeSH-главная: НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (анализ, иммунология) ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC (иммунология) Доп.точки доступа: Лебедь, Г. Логінський, В. Євстахевич, І. Свободных экз. нет |
Анализ диагностики и коррекции коагулопатий у беременных и родильниц с гестозом [Текст] / И. Б. Заболотских [и др.]> // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 6. - С. 28-33 Рубрики: Беременности токсикоз Гемостаз ДВС-синдром Пурпура тромбоцитопеническая Доп.точки доступа: Заболотских, И. Б. Пенжоян, Г. А. Синьков, С. В. Музыченко, В. П. Капущенко, И. Н. Свободных экз. нет |
Гибридная операция при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре [Текст] / В. К. Корытцев [и др.]> // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2015. - № 9. - С. 83-84 MeSH-главная: ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC (патофизиология, хирургия) СПЛЕНЭКТОМИЯ -- SPLENECTOMY ЛАПАРОСКОПИЯ -- LAPAROSCOPY ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Доп.точки доступа: Корытцев, В. К. Быстров, С. А. Сухоруков, В. В. Толкачев, Ю. С. Свободных экз. нет |
Features of pathogenetic mechanisms of the interaction of viruses and platelets in patients with immune thrombocytopenia (review of literature) [Text] = Особливості патогенетичних механізмів взаємодії вірусів та тромбоцитів у хворих з імунною тромбоцитопенією (огляд літератури) / V. М. Dudnyk [та ін.]> // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - P530-536. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC (вирусология, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES (вирусология, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ДЕТИ -- CHILD ВИРУСЫ -- VIRUSES (иммунология, метаболизм, патогенность, ультраструктура) ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (вирусология, иммунология, метаболизм) ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (вирусология, иммунология, метаболизм) ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Аннотация: One of the urgent interdisciplinar problems of modern medicine is to study the mechanisms of development of virus-induced thrombocytopenia in patients. The aim is to sum up current knowledge of viruses and platelets interaction, how viruses affect platelet and modulate adaptive immune response. A systematic review of the articles in the Pub Med database was conducted between 2007 and 2020, using search terms: platelets, thrombocytopenia, viral infection. Current data on the study of the mechanisms of platelet interaction with different types of viruses in immune thrombocytopenia in children were analyzed. We studied activation of platelets by a viral infection and how the immune response works. We know that the immune response is a cyclic multistage process involving T-lymphocytes, B-lymphocytes, macrophages, cytokines, Nk-cells. Antiplatelet antibodies are increase platelet clearance from the blood. The combination of antibodies with platelets leads to phagocytosis. In patients with immune thrombocytopenia ІgG antibodies are produced against GP/ІІ b/ІІІ or GP/І b/ІХ glycoproteins located on the platelet surface. In this situation it is possible to produce antibodies of other subclasses of ІgG, also a complement of fixing Іg G, rarelyІg А to other glycoprotein, or to other complexes Іb ІХ, Іа/ІІа. Since megakaryocytes express glycoprotein ІІb/ІІІа, Ів as well as other platelet antigens, they become a target for autoantibodies. Viruses can interact directly with platelets and megakaryocytes. In addition, platelets can be activated by viral antigen-antibody complexes and B- lymphocytes can produce antiplatelet antibodies. All of these processes are activate platelets and lead to increased consumption and remove of platelets, this causes hemorrhagic manifestation in patients Однією з актуальних міждисциплінарних проблем сучасної медицини є вивчення механізмів розвитку вірус-індукованої імунної тромбоцитопенії у хворих. Мета роботи – узагальнити сучасні знання щодо особливостей взаємодії тромбоцитів із різними типами вірусів, їх впливу на активацію тромбоцитів та опосередковану тромбоцитами модуляцію адаптивних імунних реакцій у хворих з імунною тромбоцитопенією. Було проведено систематичний огляд статей бази даних Pub Med між 2007 та 2020 рокам, використовуючи пошукові терміни: тромбоцити, тромбоцитопенія, вірусна інфекція. Проаналізували сучасні дані щодо вивчення механізмів взаємодії тромбоцитів з різними типами вірусів при імунних тромбоцитопеніях у дітей. Розглянули аспекти активації тромбоцитів вірусною інфекцією та імунної реакції, що лежить в основі розвитку тромбоцитопенії. Відомо, що імунна реакція є циклічним багатоступеневим процесом, в якому приймають участь Т-лімфоцити, В-лімфоцити, макрофаги, цитокіни, NК-клітини. Антитромбоцитарні антитіла прискорюють кліренс тромбоцитів із циркуляції. Зв’язування антитіл з тромбоцитами призводить до опосередкованого рецептором Fcy розпаду тромбоцитів фагоцитами. У пацієнтів з імунною тромбоцитопенічною пурпурою виробляються головним чином ІgG-аутоантитіла проти глікопротеїнів GP/ІІ в/ІІІ а або GP/І в/ІХ поверхні тромбоцитів. У даній ситуації можлива виробка антитіл інших підкласів ІgG, комплемент фіксуючих ІgМ, і рідше, ІgА до інших глікопротеїнів, або до їх комплексів, таких як Ів ІХ, Іа/ІІа. Оскільки мегакаріоцити експресують глікопротеїн ІІв/ІІІа, Ів та інші антигени тромбоцитів, вони також стають мішенню для аутоантитіл. Віруси можуть безпосередньо взаємодіяти з тромбоцитами і мегакаріоцитами. Крім того, тромбоцити можуть активуватися вірусними комплексами антиген-антитіло, і у відповідь на деякі віруси В-лімфоцити можуть генерувати антитромбоцитарні антитіла. Усі ці процеси, що сприяють активації тромбоцитів, призводять до збільшеного споживання та видалення тромбоцитів, що стає причиною геморагічних проявів у хворих Доп.точки доступа: Dudnyk, V. М. Furman, V. H. Izyumets, O. I. Fedchishen, А. P. Sinchyck, N. I. Kutsak, О. V. Свободных экз. нет |
Круглова, М. М. Динамический иммунологический мониторинг при аутоиммунных заболеваниях селезенки [Текст] / М. М. Круглова, П. Н. Замятин> // Харківська хірургічна школа. - 2017. - N 5/6. - С. 79-82 MeSH-главная: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (хирургия) АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (хирургия) ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC (хирургия) СПЛЕНЭКТОМИЯ -- SPLENECTOMY (вредные воздействия, методы) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE МОНИТОРИНГ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ -- MONITORING, IMMUNOLOGIC (методы) ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- IMMUNOLOGIC TESTS (методы) ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение) АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC (терапевтическое применение) АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (терапевтическое применение) АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение) СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY Аннотация: Резюме. В статье представлен сравнительный анализ состояния различных параметров системы иммунитета до и после спленэктомии, выполненной по поводу аутоиммунных заболеваний, а также обоснование последующей консервативной терапии. Сделаны выводы, что спленэктомия у этих пациентов усугубляет иммунодепрессивное состояние, в связи с чем в послеоперационном периоде целесообразно применение более эффективных иммуно- и гепатопротекторов, антибиотиков и антиоксидантов. Доп.точки доступа: Замятин, П. Н. Свободных экз. нет |