Острая и подострая полиневропатия на фоне хронического алкоголизма и дефицита тиамина [Текст] / О. И. Ангельчева [и др.]> // Неврологический журнал. - 2005. - Т. 10, № 6. - С. 12-17 Рубрики: Тиамина недостаточность Полиневропатия--этиол Алкоголизм--осл Доп.точки доступа: Ангельчева, О. И. Яхно, Н. Н. Зиновьева, О. Е. Дубанова, Е. А. Полянина, Л. Э. Свободных экз. нет |
Кочетова, Н. Тиамин в педиатрической практике-более полувека открытий и откровений [Текст] / Н. Кочетова, Е. Грищенко> // Новая Медицина Тысячелетия. - 2010. - № 4. - С. 9-12 Рубрики: Тиамина недостаточность Тиамин--тер прим Доп.точки доступа: Грищенко, Е. Свободных экз. нет |
Бабінець, Л. С. Предикторна роль дисбіозу товстої кишки у формуванні недостатності тіаміну та піридоксину при хронічному панкреатиті [Текст] / Л. С. Бабінець, Ю. В. Коваль, Ю. Я. Коцаба> // Вестник Клуба Панкреатологов. - 2013. - № 1. - С. 22-23 MeSH-главная: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия, осложнения, этиология) ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY (осложнения, этиология) ВИТАМИНА B 6 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B 6 DEFICIENCY (осложнения, этиология) ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология, патофизиология) Доп.точки доступа: Коваль, Ю. В. Коцаба, Ю. Я. Свободных экз. нет |
Камчатнов, П. Р. Применение препарата нейробион в неврологической практике [Текст] / П. Р. Камчатнов, Х. Я. Умарова, А. В. Чугунов> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 9. - С. 60-64 Рубрики: Нейробион MeSH-главная: ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX (терапевтическое применение) ТИАМИН -- THIAMINE (терапевтическое применение) ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения) ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE (дефицит, терапевтическое применение) ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12 (терапевтическое применение) ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (лекарственная терапия) ПОЗВОНОЧНИКА БОЛЕЗНИ -- SPINAL DISEASES (лекарственная терапия) РАДИКУЛОПАТИЯ -- RADICULOPATHY (лекарственная терапия) ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия) Доп.точки доступа: Умарова, Х. Я. Чугунов, А. В. Свободных экз. нет |
Ushakova, H. O. Thiamine deficiency in extremely premature newborns [Текст] = Дефіцит тіаміну в глибоконедоношених дітей / H. O. Ushakova, O. Z. Brazaluk, O. Yu. Yevstafieva> // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 2. - С. 18-23 MeSH-главная: МЛАДЕНЕЦ КРАЙНЕ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, EXTREMELY PREMATURE АНОКСИЯ -- ANOXIA ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА -- LACTIC ACID МАГНИЙ -- MAGNESIUM ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА -- PYRUVIC ACID Аннотация: The critical state of extremely premature newborns is accompanied by significant oxidative stress, which leads to an increase in anaerobic metabolism; impaired oxygen utilization in mitochondrial oxidation may occur due to thiamine deficiency. The aim of the study – to learn the thiamine status of extremely premature new-borns in the neonatal period follow-up. Research Methods. The study involved 55 of premature newborns with birth weight less than 1000 g and 35 healthy full-term newborns. The indicated children’s blood tests were made in the first day of life and at the end of the neonatal period. The lactate and magnesium were determined by colorimetric method; the pyruvate content was determined enzymatically; the concentration of vitamin B1 was studied using a fluorimeter. Results and Discussion. In the first days of life, all premature infants have a significantly lower level of thiamine in the blood than the normal one, with the low limit of the norm of mature infants, due to the greatest intensity of adaptive reactions and the redistribution of nutrients in fasting. The deficiency of thiamine of extremely premature infants is accompanied by hypomagnesemia. The defining factor of thiamine deficiency of premature infants is morphofunctional immaturity. Deficiency of thiamine of premature infants is correlated with hyperlactatemia throughout the neonatal period. The metabolic features of an organism of a newborn with an extremely low birth weight reflect hypoxic disturbances (increased lactate and pyruvate level, changes in their ratio), which indicates the activation of glycolysis. The highest level of pyruvate was observed in premature infants in the first day of life and significantly exceeded the reference values with subsequent decrease during the first month of life, but remained beyond the norm, resulting in the development of secondary acidosis and persistent decrease in aerobic metabolism. Thiamine deficiency contributes to the pathogenesis of suppression of the pyruvate-dehydrogenase complex, bypassing pyruvate towards lactate overproduction and the development of metabolic acidosis. Conclusion. Deficiency of thiamine in premature newborns may lead to a deeper critical condition Критичний стан глибоконедоношених дітей супроводжується значним оксидативним стресом, що призводить до підвищення анаеробного метаболізму; порушення утилізації кисню при мітохондріальному окисненні буває внаслідок недостатності тіаміну. Мета дослідження – вивчити тіаміновий статус у глибоконедоношених дітей у динаміці неонатального періоду. Методи дослідження. У дослідженні взяли участь 55 недоношених дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г та 35 здорових доношених новонароджених. У цих дітей досліджували кров, отриману на першу добу життя та наприкінці неонатального періоду. Вміст лактату та магнію визначали колориметричним методом, вміст пірувату – ензиматично, концентрацію вітаміну В1 – за допомогою флуориметра. Результати й обговорення. На першу добу життя вміст тіаміну в крові всіх недоношених дітей виявився значно нижчим за норму, а в доношених малюків перебував на нижній межі норми, ймовірно, внаслідок найбільшого напруження адаптивних реакцій та перерозподілу поживних речовин при голодуванні. У глибоконедоношених дітей дефіцит тіаміну супроводжувався гіпомагніємією. Визначальним чинником дефіциту тіаміну в недоношених малюків була морфофункціональна незрілість. Дефіцит тіаміну в них корелював з гіперлактатемією протягом усього неонатального періоду. Найвищий рівень пірувату спостерігали в недоношених дітей на першу добу життя. Він значно переважав референсні значення з наступним зменшенням протягом першого місяця життя, але залишився поза межами норми, що призвело до розвитку вторинного ацидозу та стійкого зниження аеробного метаболізму. Метаболічні особливості організму новонародженого з екстремально малою масою тіла відображають гіпоксичні порушення (підвищення рівня лактату та пірувату, зміну їх співвідношення), що свідчить про активацію гліколізу. Дефіцит тіаміну спричиняє пригнічення піруват-дегідрогеназного комплексу та розвиток метаболічного ацидозу. Висновок. Дефіцит тіаміну в недоношених новонароджених може призвести до поглиблення критичного стану Доп.точки доступа: Brazaluk, O. Z. Yevstafieva, O. Yu. Свободных экз. нет |