Шифр: УУ14/2022/1 Журнал 2022г. № 1 Chytaieva, H. Correlation between expression of immunohistochemical markers and morphology in lung neuroendocrine neoplasms / H. Chytaieva, B. Shkurupii, L. Zakhartseva. - С.6-1. - Bibliogr. at the end of the art. Levchenko, L. C-Reactive protein / prealbumin coefficient, as a new marker in diagnosis and monitoring of the treatment efficacy in patients with malignant obstructive jaundice, complicated by ascending cholangitis / L. Levchenko, O. Dronov. - С.19-27. - Bibliogr. at the end of the art. Prykhodko, Ye. ERAS protocol in practice of general surgeon. Our experience / Ye. Prykhodko, O. Ioffe, O. Stetsenko. - С.28-31. - Bibliogr. at the end of the art. Гавловська, Я. Нейротрофічний фактор мозку як маркер відновлення моторних та когнітивних функцій у гострому періоді кардіоемболічного та атеротромботичного ішемічного інсульту / Я. Гавловська [та ін.]. - С.32-41. - Бібліогр.: в кінці ст. Другие авторы: Литвиненко Н., Шликова О., Ізмайлова О., Гавловський О., Шкодіна А. Prytkov, F. Pancreatic abscess: a modern look at an old problem / F. Prytkov, D. Yurkin. - С.42-49. - Bibliogr. at the end of the art. Litvynova, A. Role interleukin 18 in the course and progression of osteoarthritis in patients with obesity / A. Litvynova. - С.50-56. - Bibliogr. at the end of the art. Griazov, A. Survival after stereotactic radiosurgery of recurrent glioblastomas in patients with radical resection of primary tumor / A. Griazov [та ін.]. - С.57-73. - Bibliogr. at the end of the art. Другие авторы: Glavatskyi O., Zemskova O., Gryazov A., Chuvashova O., Khmelnytskyi H., Shuba I., Kruchok I., Shevelov M., Stuley V. Сажин, Д. Використання прогностичної моделі післяопераційних ускладнень та протокол оцінки ефективності анестезії під час реконструктивних та естетичних хірургічних втручань на молочних залозах / Д. Сажин, Ю. Кучин. - С.74-81. - Бібліогр.: в кінці ст. Kopel, V. Research of technological properties of medicinal plant raw material of Siberian Statice(Limonium gmelinii) / V. Kopel, O. Barna, Yu. Plaskonis. - С.82-89. - Bibliogr. at the end of the art. Pylypenko, N. Fetal macrosomia: analysis of the maternal and neonatal outcomes and complications / N. Pylypenko, I. Tuchkina. - С.90-95. - Bibliogr. at the end of the art. Шуміліна, Т. Сучасні погляди на молекулярні та судинні механізми розвитку прееклампсії / Т. Шуміліна, Я. Сливка. - С.96-103. - Бібліогр.: в кінці ст. Ojukwu, V. The efficacy of nutritional screening tools for diagnosis of malnutrition in children with epidermolysis bullosa / V. Ojukwu, O. Singh. - С.104-111. - Bibliogr. at the end of the art. Имеются экземпляры в отделах: всего 1 Свободны: 1 |
Шуміліна, Т. Сучасні погляди на молекулярні та судинні механізми розвитку прееклампсії [Текст] = Modern views on the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia / Т. Шуміліна, Я. Сливка // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - С. 96-103. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, этиология) АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов, иммунология) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (иммунология, метаболизм, патология) ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE (действие лекарственных препаратов, иммунология) СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА -- VASOCONSTRICTOR AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение) Аннотация: У статті узагальнено аргументи та контраргументи в рамках наукової дискусії щодо питання механізмів розвитку прееклампсії. Основна мета цього дослідження це узагальнення інформації про молекулярні та судинні механізми прееклампсії. Завдяки детальному вивченню літературних джерел, їхній систематизації та підходів до вирішення проблеми, було виявлено, що генетичні та фактори навколишнього середовища викликають дезадаптацію плаценти, що призводить до дефектної плацентації, апоптозу інвазивних цитотрофобластів, неадекватного експансивного ремоделювання спіральних артерій та плацентарного тиску. Актуальність дослідження даної патології полягає в тому, що вона багато в чому визначає перинатальну та материнську захворюваність. Однак, на сьогодні немає чіткого уявлення про особливості молекулярних та судинних механізмів прееклампсії, тому це призводить до суперечностей у лікуванні таких вагітних жінок, що перешкоджає своєчасному, адекватному лікуванню та профілактиці. Було використано бібліосемантичний метод та контент-аналіз літератури відносно питань нових досліджень по особливостям механізмів розвитку прееклампсії. В статті представлено результати досліджень, які засвідчили, що плацентарна ішемія сприяє вивільненню біоактивних факторів у материнський кровообіг, викликаючи дисбаланс між антиангіогенною розчинною тирозинкіназою-1, розчинним ендогліном та проангіогенним судинним ендотеліальним фактором росту, фактором росту плаценти та трансформуючим фактором росту B. Плацентарна ішемія також стимулює вивільнення прозапальних цитокінів, фактору, що індукує гіпоксію, активних форм кисню та агоністичних аутоантитіл до рецепторів ангіотензину 1 типу. Ці циркулюючі фактори націлені на ендотелій судин, викликаючи генералізований ендотеліоз у системних, ниркових, церебральних та печінкових судинах і призводять до зменшення судинних розширювачів, таких як оксид азоту, простациклін, фактор гіперполяризації, та збільшення судинозвужувальних засобів, таких як ендотелін-1 та тромбоксан А2. Біоактивні фактори також впливають на гладку мускулатуру судин і посилюють механізми судинного скорочення, включаючи цитозольний , протеїнкіназу С та Rho-кіназу. Дослідження емпірично підтверджує та теоретично доводить, що подальше розуміння взаємодії між біоактивними факторами, судинними механізмами та молекулярними мішенями повинно допомогти розробити більш ефективні заходи для раннього виявлення та профілактики прееклампсії. Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для лікарів первинної ланки, гінекологів, кардіологів, терапевтів The article summarizes the arguments and counterarguments in the scientific discussion on the mechanisms of preeclampsia. The main purpose of this study is to summarize information about the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia. Thanks to a detailed study of literature sources, their systematization and approaches to solving the problem, it was found that genetic and environmental factors cause placental maladaptation, which leads to defective placentation, apoptosis of invasive cytotrophoblasts, inadequate expansive remodeling of spiral arteries. The relevance of the study of this pathology is that it largely determines the perinatal and maternal morbidity. However, today there is no clear idea about the features of the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia, which leads to inconsistencies in the treatment of such pregnant women, which averts timely, adequate treatment and prevention. The bibliosemantic method and the content analysis of the literature concerning questions of new researches on features of mechanisms of development of preeclampsia were used. The article presents the results of studies that have shown that placental ischemia promotes the release of bioactive factors into the maternal circulation, causing an imbalance between antiangiogenic soluble tyrosine kinase-1, soluble endoglin and proangiogenic vascular endothelial growth factor stimulates the release of proinflammatory cytokines, hypoxia-inducing factor, reactive oxygen species and agonistic autoantibodies to type 1 angiotensin receptors. These circulating factors target the vascular endothelium, causing generalized endotheliosis in the systemic, renal, cerebral, and hepatic vessels, and lead to a decrease in vascular dilators such as nitric oxide, prostacyclin, hyperpolarization factor, and increased vasoconstrictors such as endothelin-1 and thromboxane A2. Bioactive factors also affect vascular smooth muscle and enhance vascular contraction mechanisms, including cytosolic , protein kinase C, and Rho-kinase. The study empirically confirms and theoretically proves that further understanding of the interaction between bioactive factors, vascular mechanisms and molecular targets should help to develop more effective measures for early detection and prevention of preeclampsia. The results of the study will be useful for primary care physicians, gynecologists, cardiologists, therapists Доп.точки доступа: Сливка, Я. Свободных экз. нет |
Шифр: РУ16/2023/8 Журнал 2023г. N 8 Манжура, О. П. Лікування та реабілітація пацієнток із цервікальною інтраепітеліальною неоплазією тяжкого ступеня / О. П. Манжура, І. О. Маєвська. - С.7-14. - Бібліогр.: в кінці ст. Коцюба, О. Г. Розсіяний склероз та фертильність / О. Г. Коцюба [та ін.]. - С.15-22. - Бібліогр.: в кінці ст. Другие авторы: Чабанова А. С., Шульга О. Д., Петровський В. В. Біла, В. В. Динаміка неонатальних показників Перинатального центру м. Києва за 10 років діяльності / В. В. Біла. - С.23-29. - Бібліогр.: в кінці ст. Бенюк, В. О. Комплексний підхід до терапії атрофічного вагініту та стресового нетримання сечі / В. О. Бенюк [та ін.]. - С.30-38. - Бібліогр.: в кінці ст. Другие авторы: Гончаренко В. М., Ковалюк Т. В., Олешко В. Ф., Бенюк С. В., Пучко М. С., Россовська М. Є. Вигівська, Л. М. Аналіз перинатальних наслідків на фоні запропонованого лікувального комплексу у вагітних після застосування допоміжних репродуктивних технологій / Л. М. Вигівська [та ін.]. - С.39-46. - Бібліогр.: в кінці ст. Другие авторы: Бенюк В. О., Олешко В. Ф., Ковалюк Т. В., Усевич І. А., Бенюк С. В., Майданник І. В. Жилка, Н. Я. Роль гестагенів у лікуванні ендометріозу / Н. Я. Жилка, О. С. Щербінська. - С.47-54. - Бібліогр.: в кінці ст. Носенко, О. М. Лактобактерії та молочна кислота у збереженні та відновленні жіночого здоров’я / О. М. Носенко, Р. Я. Демидчик. - С.55-63. - Бібліогр.: в кінці ст. Корчинська, О. О. Сучасні погляди на метаболічні аспекти синдрому полікістозних яєчників / О. О. Корчинська, І. І. Хаща, Т. Р. Шуміліна. - С.64-71. - Бібліогр.: в кінці ст. Горбунова, О. В. Комплексний підхід до лікування безпліддя у жінок з патологією ендометрія / О. В. Горбунова, О. С. Щербінська, І. В. Ярова. - С.72-83. - Бібліогр.: в кінці ст. Имеются экземпляры в отделах: всего 1 Свободны: 1 |
Корчинська, О. О. Сучасні погляди на метаболічні аспекти синдрому полікістозних яєчників [Текст] = Current perspectives on the metabolic aspects of polycystic ovary syndrome / О. О. Корчинська, І. І. Хаща, Т. Р. Шуміліна // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2023. - N 8. - С. 64-71. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (метаболизм, патофизиология, этиология) ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЭНДОКРИННЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, ENDOCRINE (использование) ОСНОВНОЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- BASAL METABOLISM (физиология) ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА -- ENDOCRINE SYSTEM (патофизиология) ПОСТЕРЫ -- POSTERS СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Аннотация: Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є поширеним ендокринним розладом у жінок репродуктивного віку і характеризується надмірним рівнем андрогенів та овуляторною дисфункцією. СПКЯ із широким спектром гетерогенних синдромів впливає на здоров’я значної частини жіночого населення світу. СПКЯ – це комплексна ендокринопатія, що включає сукупність різноманітних симптомів, таких, як порушення менструального циклу, безпліддя, акне, гірсутизм і кілька метаболічних розладів. Ураховуючи різноманітні клінічні прояви, невідому етіологію та складну патофізіологію, діагноз СПКЯ досі залишається предметом суперечок. Поширеність СПКЯ часто оцінюють від 2% до 26%. Зазначена суттєва різниця у рівні поширеності може бути наслідком відмінностей у діагностичних критеріях, гетерогенності вибірки, соціально-економічному статусі, доступі до медичної допомоги та загальної обізнаності щодо здоров’я. Крім того, ураховуючи численні фенотипи СПКЯ та той факт, що його діагностують переважно гінекологи та ендокринологи, тоді як в інших спеціальностях та первинній медичній допомозі це погано вивчено, дані оцінки іноді можуть бути заниженими. Стаття є оглядом наукових публікацій щодо різних патогенетичних аспектів розвитку СПКЯ, який виникає у результаті полігенної сприйнятливості у поєднанні з впливом навколишнього середовища, яке може включати епігенетичні зміни та внутрішньоутробне програмування. Расові та етнічні відмінності можуть впливати на клінічні прояви через генетичну та екологічну схильність до ендокринопатій та метаболічних захворювань. На додаток до добре відомих клінічних проявів гіперандрогенії та овуляторної дисфункції, жінки з СПКЯ мають підвищений ризик несприятливих наслідків для психічного здоров’я, ускладнень вагітності та кардіометаболічних захворювань. Методи лікування мають обмежену ефективність, здебільшого через те, що розробленню ліків заважає неповне визначення основних патофізіологічних процесів. Досягнення у генетиці, метаболоміці та структурі адипоцитів покращили розуміння ключових змін у нейроендокринних, ентероендокринних і стероїдогенних шляхах, включаючи підвищення пульсації гонадотропін-рилізинг-гормону, надлишок андрогенів, резистентність до інсуліну та зміни у мікробіомі кишечника. Багато пацієнток мають високі рівні 11-оксигенованих андрогенів із високою андрогенною активністю, що може спричиняти метаболічний ризик. Ці досягнення спонукали до розроблення нових методів лікування, включно з тими, які спрямовані на вісь нейрокінін–кіспептин вище гонадотропін-рилізинг-гормону, з потенціалом для зменшення несприятливих клінічних наслідків і покращення результатів для пацієнток olycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disorder in women of reproductive age and is characterized by excessive androgen levels and ovulatory dysfunction. PCOS with a wide range of heterogeneous syndromes affects the health of a large part of the female population of the world. PCOS is a complex endocrinopathy that includes a variety of symptoms, such as menstrual disorders, infertility, acne, hirsutism, and several metabolic disorders. Given the different clinical manifestations, unknown etiology, and complex pathophysiology, the diagnosis of PCOS is still controversial. The prevalence of PCOS is often estimated between 2% and 26%. This significant difference in prevalence may be due to differences in diagnostic criteria, sample heterogeneity, socioeconomic status, access to health care, and general health awareness. Furthermore, given the multiple phenotypes of PCOS and the fact that it is predominantly diagnosed by gynecologists and endocrinologists, while it is poorly studied in other specialties and primary care physicians, these estimates may sometimes be lower. The article is a review of the scientific literature on various pathogenetic aspects of the development of PCOS, which arises as a result of polygenic susceptibility in combination with environmental influences, which may include epigenetic changes and intrauterine programming. Racial and ethnic differences may influence clinical manifestations through the genetic and environmental predisposition to endocrinopathies and metabolic diseases. In addition to the well-known clinical manifestations of hyperandrogenism and ovulatory dysfunction, women with PCOS are at increased risk for adverse mental health outcomes, pregnancy complications, and cardiometabolic disease. Treatment methods have limited effectiveness, mostly due to the fact that the development of drugs is difficult by an incomplete definition of the main pathophysiological processes. Advances in adipocyte genetics, metabolomics, and structure have improved understanding of key changes in neuroendocrine, enteroendocrine, and steroidogenic pathways, including increased gonadotropin-releasing hormone pulsatility, androgen excess, insulin resistance, and changes in the gut microbiome. Many patients have high levels of 11-oxygenated androgens with high androgenic activity, which may pose a metabolic risk. These advances have prompted the development of new therapies, including those targeting the neurokinin–kispeptin axis upstream of gonadotropin-releasing hormone, with the potential to reduce adverse clinical outcomes and improve patient outcomes Доп.точки доступа: Хаща, І. І. Шуміліна, Т. Р. Свободных экз. нет |