Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (43)

Вища освіта (3)

Краєзнавство (72)

Рідкісні видання (86)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>DP=201806$<.>

Загальна кількість знайдених документів : 649
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Шифр: УУ1/2016/88/5
Журнал

Український біохімічний журнал . - Виходит раз на два місяця
2016р. Т. 88 № 5

Зміст:
Григор’єва, М. В. The Ukrainian Biochemical Journal: часи і виклики / М. В. Григор’єва, Т. М. Петренко. - С.12-17
Minchenko, O. H. The role of the TNF receptors and apoptosis inducing ligands in tumor growth / O. H. Minchenko [et al.]. - С.18-37. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Tsymbal D. O., Minchenko D. O., Ratushna О. O.
Shymanskyy, I. O. Prednisolone and vitamin D(3) modulate oxidative metabolism and cell death pathways in blood and bone marrow mononuclear cells / I. O. Shymanskyy [et al.]. - С.38-47. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Lisakovska O. O., Mazanova A. O., Labudzynskyi D. O., Khomenko A. V., Veliky M. M.
Labyntseva, R. D. Calix[4]arene C-90 and its analogs activate ATPase of the myometrium myosin subfragment-1 / R. D. Labyntseva [et al.]. - С.48-61. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Bevza O. V., Lytvyn K. V., Borovyk M. O., Rodik R. V., Kalchenko V. I., Kosterin S. O.
Siromolot, A. A. Mycobacterium tuberculosis antigens MPT63 and MPT83 increase phagocytic activity of murine peritoneal macrophages / A. A. Siromolot [et al.]. - С.62-70. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Oliinyk O. S., Kolibo D. V., Komisarenko S. V.
Purkan. Mutation of katG in a clinical isolate of Mycobacterium tuberculosis: effects on catalase-peroxidase for isoniazid activation / Purkan [et al.]. - С.71-81. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Ihsanawati, Natalia D., Natalia D., Syah Y. M., Retnoningrum D. S., Kusuma H. S.
Tarasenko, A. S. Effect of nitric oxide donor SNAP on GABA release from rat brain nerve terminals / A. S. Tarasenko. - С.82-89. - Bibliogr. at the end of the art.
Guda, B. B. Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors / B. B. Guda [et al.]. - С.90-95. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Pushkarev V. V., Zhuravel O. V., Kovalenko A. Ye., Pushkarev V. M., Taraschenko Y. M., Tronko M. D.
Olkhovych, N. V. Determination of frequencies of alleles, associated with the pseudodeficiency of lysosomal hydrolases, in population of Ukraine / N. V. Olkhovych, N. G. Gorovenko. - С.96-106. - Bibliogr. at the end of the art.
Kulaksizoglu, S. Measurement of methionine level with the LC-ESI-MS/MS method in schizophrenic patients / S. Kulaksizoglu [et al.]. - С.107-115. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Kulaksizoglu B., Ellidag H. Y., Eren E., Yilmaz N., Baykal A.
Данилова, В. М. Винахідницька діяльність відділу молекулярної імунології інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України / В. М. Данилова, Р. П. Виноградова, С. Г. Торхова. - С.116-135. - Бібліогр.: в кінці ст.
Борис Федорович Сухомлинов (до 100-річчя від дня народження. - С.136
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2016. - С.137
The Nobel Prize in Chemistry 2016. - С.138
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Григор’єва, М. В.
The Ukrainian Biochemical Journal: часи і виклики [Текст] = The Ukrainian Biochemical Journal: Times and Challenges / М. В. Григор’єва, Т. М. Петренко // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - С. 12-17

MeSH-головна:
ЮБИЛЕИ И ДРУГИЕ ВАЖНЫЕ СОБЫТИЯ -- ANNIVERSARIES AND SPECIAL EVENTS
ОБЗОР НАУЧНЫЙ ИНТЕГРАЦИОННЫЙ -- SCIENTIFIC INTEGRITY REVIEW
Дод.точки доступу:
Петренко, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The role of the TNF receptors and apoptosis inducing ligands in tumor growth [Text] = Роль рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, за росту пухлин / O. H. Minchenko [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P18-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм)
ЛИГАНД-УПРАВЛЯЕМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- LIGAND-GATED ION CHANNELS (иммунология, метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ TNF-РОДСТВЕННОГО АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕГО ЛИГАНДА -- RECEPTORS, TNF-RELATED APOPTOSIS-INDUCING LIGAND (иммунология, метаболизм)
Анотація: Tumor necrosis factor (TNF) superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands play an important role in the realization of TNF function and control tumor growth. The TNF-related pathways are controlled by endoplasmic reticulum stress signaling, which has a crucial role in the control of cell proliferation and tumor growth. Furthermore, the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress sand mainly responsible for cell proliferation and apoptosis, leads to suppression of tumor growth through specific changes in the expression of genes encoding transcription factors, tumor suppressors, angiogenesis and apoptosis related proteins, including TNF superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands. Therefore, changes in the expression level of TNF-related genes encoding TNF superfamily receptors and apoptosis inducing ligands possibly reflect metabolic reprogramming of cancer cells upon inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation
Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин та росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і значною мірою відповідає за проліферацію і апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез і апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума і корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Ratushna, О. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Prednisolone and vitamin D(3) modulate oxidative metabolism and cell death pathways in blood and bone marrow mononuclear cells [Text] = Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку / I. O. Shymanskyy [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P38-47. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: The study was designed to evaluate reactive oxygen species (ROS)/nitric oxide (NO) formation and apoptotic/necrotic cell death elicited by prednisolone in peripheral blood and bone marrow mononuclear cells and to define the efficacy of vitamin D3 to counter glucocorticoid (GC)-induced changes. It was shown that prednisolone (5 mg per kg of female Wistar rat’s body weight for 30 days) evoked ROS and NO overproduction by blood mononuclear cells (monocytes and lymphocytes) that correlated with increased cell apoptosis and necrosis. In contrast, prednisolone did not affect ROS/NO levels in bone marrow mononuclear cells that corresponded to lower level of cell death than in the control. Alterations of prooxidant processes revealed in mononuclear cells and associated with GC action were accompanied by vitamin D3 deficiency in animals, which was assessed by the decreased level of blood serum 25-hydroxivitamin D3 (25OHD3). Vitamin D3 administration (100 IU per rat daily for 30 days, concurrently with prednisolone administration) completely restored 25OHD3 content to the control values and significantly reversed ROS and NO formation in blood mononuclear cells, thus leading to decreased apoptosis. In bone marrow, vitamin D3 activated ROS/NO production and protein nitration that may play a role in prevention of prednisolone-elicited increase in bone resorption. We conclude that vitamin D3 shows a profound protection against GC-associated cellular damage through regulating intracellular ROS/NO formation and cell death pathways
Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3 (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі
Дод.точки доступу:
Shymanskyy, I. O.
Lisakovska, O. O.
Mazanova, A. O.
Labudzynskyi, D. O.
Khomenko, A. V.
Veliky, M. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Calix[4]arene C-90 and its analogs activate ATPase of the myometrium myosin subfragment-1 [Text] = Калікс[4]арен С-90 та його аналоги активують АТР-гідролазну активність субфрагмента-1 міозину міометрія / R. D. Labyntseva [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P48-61. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология)
ВОЗБУЖДЕНИЯ-СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ ВЗАИМОСВЯЗЬ -- EXCITATION CONTRACTION COUPLING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION (использование)
ГЛАДКОЙ МЫШЦЫ МИОЗИНЫ -- SMOOTH MUSCLE MYOSINS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
Анотація: Numerous female reproductive abnormalities are consequences of disorders in uterus smooth muscle (myometrium) contractile function. In this work, we described activators of ATPase, which could be used for development of effective treatments for correcting this dysfunction. Myosin ATPase localized in the catalytic domain of myosin subfragment-1 transforms a chemical energy deposited in macroergic bonds of ATP into mechanical movement. It was shown that сalix[4]arene C-90 and its structural analogs functionalized at the upper rim of macrocycle with four or at least two N-phenylsulfonуltrifluoroacetamidine groups, are able to activate ATP hydrolysis catalyzed by myometrium myosin subfragment-1. It was shown with the method of computer modeling that N-phenylsulfonуltrifluoroacetamidine groups of calix[4]arene C-90 interact with responsible for binding, coordination and the hydrolysis of ATP amino acid residues of myosin subfragment-1. The results can be used for further research aimed at using calix[4]arene C-90 and its analogs as pharmacological compounds that can effectively normalize myometrium contractile hypofunction
Багато патологій репродуктивної системи в жінок є наслідком порушення скоротливої функції гладенького м’яза матки (міометрія). У зв’язку з цим виникає потреба в розробленні ефективних методів корекції таких порушень. Міозинова АТРаза перетворює хімічну енергію, депоновану в макроергічних зв’язках АТР, у механічну зі спрямованим рухом і локалізована в каталітичному домені субфрагмента-1 міозину. Показано, що калікс[4]арен С-90 та його структурні аналоги, які функціоналізовані на верхньому вінці макроциклу чотирма або принаймні двома N-фенілсульфонілтрифторацетамідиновими групами, активують гідроліз АТР, каталізований субфрагментом-1 міозину міометрія. Методом комп’ютерного моделювання встановлено, що N-фенілсульфонілтрифторацетамідинові групи калікс[4]арену С-90 взаємодіють з амінокислотними залишками поліпептидного ланцюга субфрагмента-1 міозину, важливими для зв’язування, координації та здійснення процесу гідролізу АТР. Одержані результати у подальшому можуть бути використані в дослідженнях, спрямованих на використання калікс[4]арену С-90 та його аналогів як сполук, здатних ефективно нормалізувати скоротливу гіпофункцію міометрія
Дод.точки доступу:
Labyntseva, R. D.
Bevza, O. V.
Lytvyn, K. V.
Borovyk, M. O.
Rodik, R. V.
Kalchenko, V. I.
Kosterin, S. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mycobacterium tuberculosis antigens MPT63 and MPT83 increase phagocytic activity of murine peritoneal macrophages [Text] = Антигени Mycobacterium tuberculosis MPT63 та MPT83 підвищують фагоцитарну активність перитоніальних макрофагів миші / A. A. Siromolot [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P62-70. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм)
МЫШИ -- MICE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (иммунология, метаболизм, секреция)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Macrophages (MΦ) are the most described and characterized target and host of mycobacteria. Like other cells of innate immunity MΦ have a wide range of receptor molecules which interact with different pathogen associated molecular patterns (PAMPs). Immunodominant proteins MPT63 and MPT83 that are synthesized in abundance by Mycobacterium bovis or Mycobacterium tuberculosis strains could be involved in development of tuberculosis infection. The aim of this study was to search for effects of these mycobacterial antigens on target cells. For this aim full-sized sequences of MPT83 (rMPT83full) and MPT63 antigens were cloned into plasmid pET24a(+). The increase of phagocytic activity of murine peritoneal macrophages was demonstrated, but not of macrophage-like cells from J774 cell line, which were treated by rMPT63 and rMPT83full proteins for 24 h. This effect of such antigens can be considered as a way to facilitate the consumption of mycobacterial cells by macrophages to avoid other effector mechanisms of innate and adaptive immunity
Макрофаги – найбільш описана та охарактеризована мішень та клітина-хазяїн для мікобактерій. І, як й іншим клітинам природного імунітету, макрофагам притаманний широкий спектр рецепторних молекул, що взаємодіють із різноманітними патогенасоційованими молекулярними паттернами. Імунодомінантні антигени MPT63 та MPT83, що продукуються в значній кількості в штамах Mycobacterium bovis та Mycobacterium tuberculosis, можуть бути залучені до розвитку інфекції. Метою нашого дослідження був пошук деяких ефектів цих мікобактеріальних антигенів на клітини-мішені. Для цього було клоновано повнорозмірний антиген MPT83 та MPT63 в плазмідній ДНК pET24a(+). Показано зростання фагоцитарної активності макрофагів із перитонеальної порожнини миші, але не макрофагоподібних клітин лінії J774, які були стимульовані rMPT63 та rMPT83full протягом 24 год. Ефект цих антигенів можна розглядати як спосіб сприяння захоплення мікобактерій макрофагами для уникнення інших механізмів дії природного та набутого імунітету
Дод.точки доступу:
Siromolot, A. A.
Oliinyk, O. S.
Kolibo, D. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mutation of katG in a clinical isolate of Mycobacterium tuberculosis: effects on catalase-peroxidase for isoniazid activation [Text] = Мутація katG у клінічному ізоляті Mycobacterium tuberculosis: вплив на каталазу-пероксидазу, що активує ізоніазид / Purkan [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P71-81. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА -- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность)
ИЗОНИАЗИД -- ISONIAZID (фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Mutations in katG gene are often associated with isoniazid (INH) resistance in Mycobacterium tuberculosis strain. This research was perfomed to identify the katG mutation in clinical isolate (L8) that is resistant to INH at 1 μg/ml. In addition to characterize the catalase-peroxidase of KatG L8 and perform the ab initio structural study of the protein to get a more complete understanding in drug activation and the resistance mechanism. The katG gene was cloned and expressed in Escherichia coli, then followed by characterization of catalase-peroxidase of KatG. The structure modelling was performed to know a basis of alterations in enzyme activity. A substitution of A713G that correspond to Asn238Ser replacement was found in the L8 katG. The Asn238Ser modification leads to a decline in the activity of catalase-peroxidase and INH oxidation of the L8 KatG protein. The catalytic efficiency (Kcat/KM) of mutant KatGAsn238Ser respectively decreases to 41 and 52% for catalase and peroxidase. The mutant KatGAsn238Ser also shows a decrease of 62% in INH oxidation if compared to a wild type KatG (KatGwt). The mutant Asn238Ser might cause instability in the substrate binding site of KatG, because of removal of a salt bridge connecting the amine group of Asn238 to the carboxyl group of Glu233, which presents in KatGwt. The lost of the salt bridge in the substrate binding site in mutant KatGAsn238Ser created changes unfavorable for enzyme activities, which in turn emerge as INH resistance in the L8 isolate of M. tuberculosis
Мутації в гені katG часто пов’язані із резистентністю штаму Mycobacterium tuberculosis до ізоніазиду. Дослідження проведено з метою виявлення мутації katG в клінічному ізоляті (L8) з M. tuberculosis, стійкими до ізоніазиду за концентрації 1 мкг/мл. У роботі охарактеризовано каталазу-пероксидазу KatG L8 і проведено вивчення структури протеїну з метою глибше зрозуміти процес активації препарату і механізм резистентності до нього M. tuberculosis. Ген katG був клонований і експресований в Escherichia coli, вивчено властивості каталази-пероксидази KatG. Проведено моделювання структури протеїну для з’ясування причин зміни ензиматичної активності. Встановлено заміщення каталази-пероксидази A713G, що відповідає заміні Asn238Ser в L8 katG. Модифікація Asn238Ser у протеїні L8 KatG призводила до зниження активності каталази-пероксидази і окислення ізоніазиду. Каталітична ефективність (Kcat/KM) мутантного KatGAsn238Ser зменшувалась для каталази і пероксидази до 41 і 52% відповідно. Мутант KatGAsn238Ser також знижував окислення ізоніазиду на 62% порівняно з диким типом KatG (KatGwt). Показано, що мутація Asn238Ser може призвести до нестабільності в сполучній ділянці KatG через вилучення електростатичного зв’язку, що з’єднує аміногрупу Asn238 із карбоксильною групою Glu233, яка представлена в KatGwt. Втрата електростатичного зв’язку в місці зв’язування субстрату в мутанта KatGAsn238Ser знижує активність ензимів, що, в свою чергу, зумовлює резистентність M. tuberculosis до ізоніазиду в ізоляті L8
Дод.точки доступу:
Purkan
Ihsanawati
Natalia, D.
Syah, Y. M.
Retnoningrum, D. S.
Kusuma, H. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tarasenko, A. S.
Effect of nitric oxide donor SNAP on GABA release from rat brain nerve terminals [Text] = Вплив донора оксиду азоту SNAP на вивільнення ГАМК із нервових закінчень мозку щурів / A. S. Tarasenko // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P82-89. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, химия)
КРЫСЫ -- RATS
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ -- NERVE ENDINGS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
Анотація: In this work we investigated the effect of nanomolar concentrations of nitric oxide on the release of gamma-aminobutyric acid (GABA) from rat brain nerve terminals using a radioisotope method with [3H]GABA and a spectrofluorimetric method with Ca2+-sensitive probe Fluo-4 AM. It was shown that in the presence of dithiothreitol (DTT), nitric oxide donor SNAP at concentration, in which it produces NO in the nanomolar range, caused Ca2+-independent [3H]GABA release from nerve terminals. The applications of 4-aminopyridine (4-AP) and nipecotic acid (NA), as the inducers of GABA release from vesicular and cytoplasmic pools, showed that the maximum of SNAP/+DTT-induced [3H]GABA release was registered at 10th min of incubation and coincided in time with significant increase (almost double) in NA-induced [3H]GABA release. At this time point, 4-AP-induced release of [3H]GABA was drastically reduced. At the 15th min of incubation of nerve terminals with SNAP/+DTT, the opposite picture was observed: the decrease in NA- and increase in 4-AP-induced [3H]GABA release. Thus, nitric oxide in the form of S-nitrosothiols at nanomolar concentrations causes Ca2+-independent GABA leakage from synaptic vesicles into cytosol with subsequent release from nerve terminals. The reuptake of the neurotransmitter and its re-accumulation in synaptic vesicles occur later
У роботі ми досліджували вплив наномолярних концентрацій оксиду азоту на вивільнення ГАМК (гама-аміномасляної кислоти) з нервових закінчень мозку щурів. Для цього використовували радіоізотопний метод із [3H]ГАМК та спектрофлуориметричний метод із застосуванням Са2+-чутливого зонда Fluo-4 AM. Показано, що в присутності дитіотреїтолу (ДТТ) донор оксиду азоту SNAP у концентрації, що виділяє NO в наномолярному діапазоні, спричинює Са2+-незалежне вивільнення [3H]ГАМК із нервових закінчень. Застосування 4-амінопіридину (4-АП) та ніпекотинової кислоти (НК) як індукторів вивільнення ГАМК із везикулярного та цитоплазматичного пулів показало, що максимум SNAP/+ДТТ-індукованого вивільнення [3H]ГАМК припадає на 10-ту хв інкубації і збігається в часі з майже вдвічі збільшеним вивільненням [3H]ГАМК за дії НК. У ц[ей час 4-АП-індуковане вивільнення [3H]ГАМК істотно знижувалося. На 15-й хв інкубації синаптосом із SNAP+ДТТ спостерігалася протилежна картина: зменшення НК- і збільшення 4-АП-індукованого вивільнення [3H]ГАМК. Таким чином, у наномолярному діапазоні концентрацій оксид азоту у вигляді S-нітрозотіолів зумовлює Са2+-незалежне витікання ГАМК із синаптичних везикул у цитозоль із наступним його вивільненням із нервових терміналей. У подальшому відбувається зворотне захоплення нейромедіатора і його реакумуляція в синаптичних везикулах
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors [Text] = Активність протеїнкінази Akt у пухлинах щитоподібної залози людини / B. B. Guda [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P90-95. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ПРОФИЛИРОВАНИЕ -- GENE EXPRESSION PROFILING (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, патология, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, иммунология)
Анотація: We studied the expression and activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol-3-kinase cascade (PI3K) – Akt in conventionally normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in papillary carcinomas and tissue of multinodular goiter. Akt expression both in tumor and conventionally normal tissues of follicular adenoma was significantly lower than in follicular carcinoma. The lowest level of Akt expression was observed in tissues of multinodular goiter. Total activity of all three isoforms of Akt1/2/3 was lower in tumors compared to conventionally normal tissue. Thus, Akt activity (according to Thr308 phosphorylation) is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. Apoptosis level detected in these tissues was not associated with the protein kinase activity either. Possible mechanisms of signaling cascade PI3K/Akt inhibition in thyroid tumors are discussed
Вивчали експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) – Акt в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижче, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах порівняно з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов’язана із проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози
Дод.точки доступу:
Guda, B. B.
Pushkarev, V. V.
Zhuravel, O. V.
Kovalenko, A. Ye.
Pushkarev, V. M.
Taraschenko, Y. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Olkhovych, N. V.
Determination of frequencies of alleles, associated with the pseudodeficiency of lysosomal hydrolases, in population of Ukraine [Text] = Визначення частоти алелів, пов’язаних із псевдодефіцитом лізосомних гідролаз, серед населення України / N. V. Olkhovych, N. G. Gorovenko // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P96-106. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГИДРОЛАЗЫ -- HYDROLASES (биосинтез, иммунология, метаболизм)
ЛИЗОСОМАЛЬНОГО НАКОПЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ -- LYSOSOMAL STORAGE DISEASES (иммунология, метаболизм, энзимология)
АЛЛЕЛЕЙ ДИСБАЛАНС -- ALLELIC IMBALANCE (иммунология)
НАСЕЛЕНИЯ ГРУПП ИЗУЧЕНИЕ -- COHORT STUDIES
УКРАИНА -- UKRAINE (эпидемиология)
Анотація: Псевдодефіцит активності лізосомних гідролаз, описаний як істотне зниження ензиматичної активності in vitro у клінічно здорових осіб, загрожує діагностичними помилками за біохімічної діагностики лізосомних хвороб накопичення в разі його поєднання з патологією іншого генезу. У більшості випадків псевдодефіцит обумовлений певними непатогенними змінами у відповідному гені, які призводять до лабільності ензиматичної молекули in vitro, тоді як in vivo ензим зберігає функціональну активність. Для оцінки поширеності найрозповсюдженіших алелів псевдодефіциту лізосомних гідролаз в Україні нами було визначено частоту алелів с.1055АG і с.*96АG в гені ARSA, а також замін с.739CT (R247W) та с.745CT (R249W) в гені HEXA, с.1726GA (G576S) та с.2065GA (E689K) в гені GAA, с.937GT (D313Y) в гені GLA1 та с.898GA (A300T) у гені IDUA серед 117 здорових осіб із різних регіонів країни та 14 гетерозиготних носіїв патогенних мутацій в гені HEXA (батьки дітей з підтвердженим діагнозом хвороби Тея-Сакса). Сумарна частота гаплотипів, які обумовлюють псевдодефіцит арилсульфатази А у здорових осіб (с.1055G/с.*96G та с.1055G/с.*96А гаплотипи), дорівнювала 10,3%. Частота алеля с.739CT (R247W), асоційованого з псевдодефіцитом гексозамінідази А, серед носіїв патогенних мутацій в гені HEXA з України становила 7,1%. Сумарна частота гаплотипів, які обумовлюють псевдодефіцит α-глюкозидази в здорових осіб (1726A/2065A та 1726G/2065A гаплотипи), становила 2,6%. Серед обстежених волонтерів, які б мали заміни с.937GT (D313Y) у гені GLA1 та с.898GA (A300T) у гені IDUA жодної особи не виявлено. Зроблено висновок, що інтерпретацію результатів визначення ензиматичної активності у разі біохімічної діагностики лізосомних хвороб накопичення необхідно проводити з урахуванням даних про наявність або відсутність у пробанда алеля псевдодефіциту. Якщо враховувати досить велику частоту деяких алелів у загальній популяції, то ігнорування цього явища може призвести до значних діагностичних помилок
The pseudodeficiency of lysosomal hydrolases described as a significant reduction in enzyme activity in vitro in clinically healthy individuals, can lead to diagnostic errors in the process of biochemical analysis of lysosomal storage disease in case of its combination with pathology of another origin. Pseudodeficiency is mostly caused by some non-pathogenic changes in the corresponding gene. These changes lead to the in vitro lability of the enzyme molecule, whereas in vivo the enzyme retains its functional activity. To assess the prevalence of the most common lysosomal hydrolases pseudodeficiency alleles in Ukraine, we have determined the frequency of alleles c.1055AG and c.* 96AG in the ARSA gene, substitutions c.739CT (R247W) and c.745CT (R249W) in the HEXA gene, c.1726GA (G576S) and c.2065GA (E689K) in the GAA gene, c.937GT (D313Y) in the GLA1 gene and c.898GA (A300T) in the IDUA gene in a group of 117 healthy individuals from different regions of the country and 14 heterozygous carriers of pathogenic mutations in the HEXA gene (parents of children with confirmed diagnosis of Tay-Sachs disease). The total frequency of haplotypes, associated with arylsulfatase A pseudodeficiency, in healthy people in Ukraine (c.1055G/c.*96G and c.1055G/c.*96A haplotypes) was 10.3%. The frequency of c.739CT (R247W) allele, associated with hexosaminidase A pseudodeficiency, among Tay-Sachs carriers from Ukraine was 7.1%. The total frequency of α-glucosidase pseudodeficiency haplotypes in healthy individuals in Ukraine (c.1726A/c.2065A and c.1726G/c.2065A haplotypes) was 2.6%. No person among examined individuals with the substitution c.937GT (D313Y) in the GLA1 gene and c.898GA (A300T) in the IDUA gene was found. The differential diagnostics of lysosomal storage diseases requires obligatory determination of the presence of the pseudodeficiency alleles, particularly the ones with high incidence in the total population. Ignoring phenomenon of pseudodeficiency may lead to serious diagnostic errors
Дод.точки доступу:
Gorovenko, N. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)