The role of the TNF receptors and apoptosis inducing ligands in tumor growth [Text] = Роль рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, за росту пухлин / O. H. Minchenko [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P18-37. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм) ЛИГАНД-УПРАВЛЯЕМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- LIGAND-GATED ION CHANNELS (иммунология, метаболизм) РЕЦЕПТОРЫ TNF-РОДСТВЕННОГО АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕГО ЛИГАНДА -- RECEPTORS, TNF-RELATED APOPTOSIS-INDUCING LIGAND (иммунология, метаболизм) Анотація: Tumor necrosis factor (TNF) superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands play an important role in the realization of TNF function and control tumor growth. The TNF-related pathways are controlled by endoplasmic reticulum stress signaling, which has a crucial role in the control of cell proliferation and tumor growth. Furthermore, the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress sand mainly responsible for cell proliferation and apoptosis, leads to suppression of tumor growth through specific changes in the expression of genes encoding transcription factors, tumor suppressors, angiogenesis and apoptosis related proteins, including TNF superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands. Therefore, changes in the expression level of TNF-related genes encoding TNF superfamily receptors and apoptosis inducing ligands possibly reflect metabolic reprogramming of cancer cells upon inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин та росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і значною мірою відповідає за проліферацію і апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез і апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума і корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми Дод.точки доступу: Minchenko, O. H. Tsymbal, D. O. Minchenko, D. O. Ratushna, О. O. Вільних прим. немає