Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (9)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Макрофаги<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 116
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Berdyshev, A. G.
    Modulation of LPS-induced ROS production and NF-кB nuclear translocation by N-stearoylethanolamine in macrophages / A. G. Berdyshev, H. V. Kosiakova, N. M. Hula // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 5. - P62-69


MeSH-головна:
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (метаболизм)
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (патофизиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: N-Stearoylethanolamine (NSE) is a minor lipid that belongs to the N-acylethanolamines family that mediates a wide range of biological processes. The effect of the NSE on reactive oxygen species (ROS) production and NF-κB activation stimulated by lipopolysaccharide (LPS) in rat peritoneal macrophages (PM) was evaluated. PM were obtained from the rat peritoneal cavity. ROS were detected following DCFDA and DHE fluorescence. Nuclear translocation of p65 NF-κB was examined by immunofluorescent method using confocal microscopy. It was shown that NSE exposure to peritoneal macrophages (10-7 M) prior to 30 min LPS stimulation inhibited super oxide and hydrogen peroxide production and NF-κB translocation into nuclei. Thus, NSE exhibits therapeutic potential to treat inflammatory diseases associated with increased activation of macrophages
Дод.точки доступу:
Kosiakova, H. V.
Hula, N. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Features of electron microscopic changes in the liver of rats aged 24-26 months under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості електронно-мікроскопічних змін в печінці щурів віком 24-26 місяців за умов гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 60-65. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
ВИТАМИНА B НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология)
Анотація: Disruption of the metabolism of the essential amino acid methionine causes the syndrome of hyperhomocysteinemia. This pathological condition is associated with the risk of developing a number of diseases, including chronic liver disease. The mechanisms of liver tissue damage in hyperhomocysteinemia remain poorly understood and require more detailed study. The aim of the study is to establish the features of submicroscopic changes in the liver structure of old rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats of experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the lungs of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. At experimental hyperhomocysteinemia in a liver of old rats there are changes in all structural components. Mitochondrial destruction and edema were observed in the vascular endothelium. Organelles have an enlightened matrix, a reduced number of cristae. A significant content of destructively altered mitochondria in endothelial cells indicates a failure of adaptation mechanisms. Erythrocyte sludges are observed in the lumens of the sinusoids. The number of fat-accumulating cells decreases, which indicates their transformation into fibroblasts and leads to the growth of collagen fibers, expansion of the sinusoidal spaces and the development of stromal fibrosis
Порушення обміну есенціальної амінокислоти метіоніну стає причиною виникнення синдрому гіпергомоцистеїнемії. Даний патологічний стан асоціюється з ризиком розвитку цілого ряду захворювань, в тому числі і з хронічними хворобами печінки. Механізми ураження тканини печінки за умов гіпергомоцистеїнемії залишаються недостатньо розкритими та потребують більш детального вивчення. Метою дослідження є встановлення особливостей субмікроскопічних змін структури печінки старих щурів при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних старих (24-26 місяців) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в легенях щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. При експериментальній гіпергомоцистеїнемії в печінці старих щурів відбуваються зміни в усіх структурних компонентах. В ендотелії судин спостерігали деструкцію та набряк мітохондрій. Органели мають просвітлений матрикс, зменшену кількість крист. Значний вміст деструктивно змінених мітохондрій в ендотеліоцитах вказує на зрив адаптаційних механізмів. Спостерігаються сладжі еритроцитів в просвітах синусоїдів. Зменшується кількість жиронакопичувальних клітин, що свідчить про трансформації їх в фібробласти та призводить до розростання колагенових волокон, розширення пересинусоїдальних просторів і розвитку фіброзу строми
Дод.точки доступу:
Halahan, Yu. V.
Maievskyi, O. Ye.
Guminskyi, Yu. Y.
Korol, A. P.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Influence of bacterial lectin on key regulatory links of functional activity of macrophages in mice with Ehrlich carcinoma / A. V. Chumak [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P197-203


MeSH-головна:
КАРЦИНОМА, ЭРЛИХА ОПУХОЛЬ -- CARCINOMA, EHRLICH TUMOR (лекарственная терапия)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Recent studies have shown the potential of using different approaches for immunotherapy in cancer treatment. Macrophages (Mph) are one of the promising targets for immunotherapy. Aim: To investigate changes in the functional activity of Mph in mice with Ehrlich carcinoma by nitric oxide (NO)/arginase (Arg), IRF4/IRF5 and STAT1/STAT6 ratios caused by administration of lectin from B. subtilis IMV-7724. Materials and Methods: From the 2nd day after Ehrlich carcinoma inoculation into female Balb/c mice, lectin from B. subtilis IMV B-7724 (0.02 mg/mouse) was administered for 10 days. The peritoneal Mph were isolated on days 14, 21, and 28 after tumor transplantation and their functional state (NO production, Arg activity and cytotoxic activity) was examined. The levels of mRNA expression of transcription factors STAT-1, STAT-6, IRF5, IRF4 were evaluated. Results: In lectin-treated animals with Ehrlich carcinoma, the functional state of Mph (NO/Arg ratio, index of cytotoxic activity) was maintained at the level of intact mice exceeding the values in untreated animals with Ehrlich carcinoma at late terms of tumor growth (21, 28 days). Analysis of mRNA expression levels of transcription factors in these animals showed a significant increase (p 0.05) in the ratio of STAT1/STAT6 on the day 21 and IRF5/IRF4 on day 28 of tumor growth compared to that in untreated mice. Conclusions: Administration of lectin from B. subtilis IMV B-7724 to mice with Ehrlich carcinoma led to the prevalence of Mph exhibiting the functional properties of M1 type at late-term tumor growth. The transcription factors of the STAT and IRF signaling pathways are involved in the process of Mph polarization induced by lectin from B. subtilis IMV B-7724
Дод.точки доступу:
Chumak, A. V.
Fedosova, N. I.
Shcherbina, V. M.
Cheremshenko, N. L.
Karaman, O. M.
Chekhun, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Mycobacterium tuberculosis antigens MPT63 and MPT83 increase phagocytic activity of murine peritoneal macrophages [Text] = Антигени Mycobacterium tuberculosis MPT63 та MPT83 підвищують фагоцитарну активність перитоніальних макрофагів миші / A. A. Siromolot [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P62-70. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм)
МЫШИ -- MICE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (иммунология, метаболизм, секреция)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Macrophages (MΦ) are the most described and characterized target and host of mycobacteria. Like other cells of innate immunity MΦ have a wide range of receptor molecules which interact with different pathogen associated molecular patterns (PAMPs). Immunodominant proteins MPT63 and MPT83 that are synthesized in abundance by Mycobacterium bovis or Mycobacterium tuberculosis strains could be involved in development of tuberculosis infection. The aim of this study was to search for effects of these mycobacterial antigens on target cells. For this aim full-sized sequences of MPT83 (rMPT83full) and MPT63 antigens were cloned into plasmid pET24a(+). The increase of phagocytic activity of murine peritoneal macrophages was demonstrated, but not of macrophage-like cells from J774 cell line, which were treated by rMPT63 and rMPT83full proteins for 24 h. This effect of such antigens can be considered as a way to facilitate the consumption of mycobacterial cells by macrophages to avoid other effector mechanisms of innate and adaptive immunity
Макрофаги – найбільш описана та охарактеризована мішень та клітина-хазяїн для мікобактерій. І, як й іншим клітинам природно­го імунітету, макрофагам притаманний широкий спектр рецепторних молекул, що взаємодіють із різноманітними патогенасоційованими молекулярними паттернами. Імунодомінантні антигени MPT63 та MPT83, що продукуються в значній кількості в штамах Mycobacterium bovis та Mycobacterium tuberculosis, можуть бути залучені до розвитку інфекції. Метою нашого дослідження був пошук деяких ефектів цих мікобактеріальних антигенів на клітини-мішені. Для цього було клоновано повнорозмірний антиген MPT83 та MPT63 в плазмідній ДНК pET24a(+). Показано зростання фагоцитарної активності макрофагів із перитонеальної порожнини миші, але не макрофагоподібних клітин лінії J774, які були стимульовані rMPT63 та rMPT83full протягом 24 год. Ефект цих антигенів можна розглядати як спосіб сприяння захоплення мікобактерій макрофагами для уникнення інших механізмів дії природного та набутого імунітету
Дод.точки доступу:
Siromolot, A. A.
Oliinyk, O. S.
Kolibo, D. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Olkhovych, N. V.
    Chitotriosidase activity as additional biomarker in the diagnosis of lysosomal storage diseases [Text] = Хітотріозидазна активність як додатковий біомаркер у діагностиці лізосомних хвороб накопичення / N. V. Olkhovych // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P69-78. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛИЗОСОМАЛЬНОГО НАКОПЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ, НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- LYSOSOMAL STORAGE DISEASES, NERVOUS SYSTEM (генетика, диагностика, кровь)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ, кровь, метаболизм, химия)
НИМАНА-ПИКА БОЛЕЗНИ -- NIEMANN-PICK DISEASES (диагностика)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (метаболизм, ультраструктура, химия)
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Oxamate, an inhibitor of lactate dehydrogenase, can stimulate M2 polarization of peritoneal macrophages in mice with Lewis lung carcinoma / G. I. Solyanik [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P270-276


MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG (лекарственная терапия)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Inhibition of aerobic glycolysis of cancer cells is considered a promising therapeutic strategy for the treatment of neoplasms. Some inhibitors of energy metabolism can affect not only tumor cells but also the functional polarization of tumor-associated macrophages, which may either enhance the antitumor effect of such agents or impair their antitumor efficacy. Aim: To investigate the effect of oxamate, a lactate dehydrogenase (LDH) inhibitor, on the polarization of peritoneal macrophages (PMP) in both intact mice and mice with transplanted Lewis lung carcinoma (LLC). Materials and Methods: The low-metastatic LLC variant, LLC/R9, was transplanted to female C57Bl/6 mice. Sodium oxamate was used as the test agent at concentrations of 0.02, 0.2, and 2 mg/ml. Macrophage polarization in tumor-bearing mice was estimated on day 23 after tumor transplantation by assessing nitric oxide (NO) production and arginase activity as functional indices of PMPs polarization. Results: Oxamate can affect the functional polarization of PMPs in both intact mice and animals with transplanted LLC/R9. Oxamate in all studied concentrations changed the markers of PMPs polarization in intact mice (decreasing NO levels and activating arginase activity) that indicated the stimulation of M2 polarization. In tumor-bearing animals, stimulation of M2 polarization is observed at low concentrations of oxamate (0.02 mg/ml), but its high concentrations (2.0 mg/ml) causes M1 polarization, which is characterized by three-fold increase in the level of NO and a decrease in the level of arginase activity. Conclusion: Oxamate, an inhibitor of LDH, can stimulate M2 polarization of peritoneal macrophages of mice bearing LLC in a dose-dependent manner
Дод.точки доступу:
Solyanik, G. I.
Karaman, O. M.
Yakshibaeva, Y. R.
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnyk, D. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Samborska, I. A.
    Features of microscopic changes in lung structure of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia [] = Особливості мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 5-9. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, ультраструктура)
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (повреждения, ультраструктура)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (ультраструктура)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (ультраструктура)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Hyperhomocysteinemia is a risk factor for many diseases, including pathologies of the respiratory system. The pathogenesis of lung tissue damage is complex and multifactorial, however, it has now been found that homocysteine has a toxic effect on the vascular system and parenchyma of the organ. The purpose of the study is to identify the features of microscopic changes in the structure of the lungs of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white non-linear young (1-2 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats of the experimental group thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were examined using an SEO SCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with the system output images of histological preparations. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine to young rats at a dose of 200 mg/kg led to the development of destructive changes in blood vessels, bronchi, components of the respiratory department with signs of atelectasis. Hemodynamic disorders and increased vascular permeability led to perivascular, peribronchial, interstitial, intra-alveolar edema, histo-leukocyte infiltration. The detected changes are reversible and have a compensatory nature
Гіпергомоцистеїнемія є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, в тому числі і патології органів дихальної системи. Патогенез ураження тканини легень є складним та багатофакторним, однак на сьогоднішній день встановлено, що гомоцистеїн чинить токсичний вплив на судинну систему та паренхіму органу. Метою дослідження є виявлення особливостей мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведено на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях. У ході експерименту тварин було розподілено на 2 групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Було встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну молодим щурам в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку деструктивних змін судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу з ознаками ателектазів. Гемодинамічні розлади і посилення судинної проникності призвели до периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного, внутрішньоальвеолярного набряку, гістолейкоцитарної інфільтрації. Виявлені зміни зворотні та мають пристосувально-компенсаторний характер
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Імуномодулюючи властивості ліпополісахаридів Bacillus alvei [Текст] / І. О. Кучма, Н. Ю. Лебедєва, Н. П. Волянська // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2007. - № 3. - С. 68-69

Рубрики: Липополисахариды--выдел

   Макрофаги


   T-лимфоциты


   B-лимфоциты


Дод.точки доступу:
Кучма, І. О.
Лебедєва, Н. Ю.
Волянська, Н. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Активация препаратом стимфорте моноцитов и макрофагов [Текст] / Д. Г. Мальдов, Е. А. Чирвон, А. В. Ильичев // Иммунология. - 2011. - Т. 32, № 4. - С. 195-200. - Библиогр.: с. 200-200

Рубрики: Стимфорте

   Моноциты


   Макрофаги


Дод.точки доступу:
Мальдов, Д. Г.
Чирвон, Е. А.
Ильичев, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Активность макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов в ходе развития экспериментального туберкулезного остита [Текст] / Н. В. Заболотных [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2013. - № 4. - С. 50-53


Рубрики: Животное

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТНО-СУСТАВНОЙ -- TUBERCULOSIS, OSTEOARTICULAR (иммунология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS
Дод.точки доступу:
Заболотных, Н. В.
Васильева, С. Н.
Кафтырев, А. С.
Витовская, М. Л.
Виноградова, Т. И.
Репин, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)