Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Рецепторы ГАМК<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 15

Тараканов, И. А.
Динамика чувствительности дыхательной системы к импульсации от механорецепторов легких при активации ГАМКергической системы [Текст] / И. А. Тараканов, Л. Н. Тихомирова, В. А. Сафонов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - Т.127.-№ 3. - С. 265-269

MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- RESPIRATORY PHYSIOLOGICAL PROCESSES
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (анализ, физиология)
Дод.точки доступу:
Тихомирова, Л. Н.
Сафонов, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сергеев, П. В.
Гамк-рецепторы и сердечно-сосудистая система [Текст] / П. В. Сергеев, Л. А. Валеева, Н. Л. Шимановский // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1998. - № 3. - С. 81-85

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (кровь, метаболизм, ультраструктура)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Валеева, Л. А.
Шимановский, Н. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    ГАМК-ергический механизм цереброваскулярного и нейропротекторного эффекта афобазола и пикамилона [Текст] / И. В. Силкина, Т. С. Ганьшина, С. Б. Середенин // Экспериментальная и клиническая фармакология : Науч.-теор. журн. - 2005. - Т. 68, № 1. - С. 20-24

Рубрики: Мозгового кровообращения расстройства

   Рецепторы ГАМК

   Бикукуллин

   Афобазол--тер прим

   Пикамилон--тер прим

Дод.точки доступу:
Силкина, И. В.
Ганьшина, Т. С.
Середенин, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Яркова, М. А.
    Изучение механизма действия ладастена [Текст] / М. А. Яркова, М. В. Воронина, С. Б. Середенин // Экспериментальная и клиническая фармакология : Науч.-теор. журн. - 2005. - Т. 68, № 3. - С. 3-6

Рубрики: Стресс психологический--генет

   Рецепторы ГАМК

   Животные

   Ладастен--фарм

Дод.точки доступу:
Воронина, М. В.
Середенин, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Иноятова, Ф. Х.
    ГАМК-рецепторные системы мозга при дисфункции щитовидной железы [Текст] / Ф. Х. Иноятова, А. К. Тонких, Д. Т. Якубова // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2009. - Т. 55, № 5. - С. 28-30

Рубрики: Гипотиреоз--животное--патофизиол

   Тиреотоксикоз--животное--патофизиол

   Рецепторы ГАМК

   Рецепторы нейротрансмиттеров

   Нервная система центральная

Дод.точки доступу:
Тонких, А. К.
Якубова, Д. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Перфилова, В. Н.
ГАМКс-рецепторы: структура и функции [Текст] / В. Н. Перфилова, И. Н. Тюренков // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - № 1. - С. 45-49

Рубрики: Рецепторы ГАМК

Дод.точки доступу:
Тюренков, И. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тюренков, И. Я.
Роль ГАМК-рецепторов в развитии патологических процессов [Текст] / И. Я. Тюренков, В. Н. Перфилова // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - № 2. - С. 47-51

Рубрики: Рецепторы ГАМК

Дод.точки доступу:
Перфилова, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Телмисартан как метаболический сартан: первый метаанализ рандомизированных контролируемых исследований при метаболическом синдроме [Текст] / Hisato Takagi [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2014. - № 4. - С. 40-44

Рубрики: Телмисартан--тер прим--фарм

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагноз, кровь, метаболизм, терапия)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм)
ПЕРОКСИСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- PEROXISOMAL DISORDERS (диагноз, метаболизм, патофизиология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Дод.точки доступу:
Hisato Takagi
Masao Niwa
Yusuke Mizuno
Shin-nosuke Goto
Takuya Umemoto

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Larionov, V. B.
Propoxazepam conformation and its orientation in the GABA_А-receptor binding site [Текст] / V. B. Larionov, M. Ya. Golovenko, A. S. Reder // Укр. біофармац. журнал. - 2018. - № 1. - С. 10-17

MeSH-головна:
МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТЫКОВКИ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- MOLECULAR DOCKING SIMULATION (методы)
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ -- BENZODIAZEPINES (химия)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (химия)
МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТЫКОВКИ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- MOLECULAR DOCKING SIMULATION (методы)
РЕНТГЕНОВСКИХ ЛУЧЕЙ ДИФРАКЦИЯ -- X-RAY DIFFRACTION (использование, методы)
Анотація: One of 1.4-benzodiazepine 3-alcoxy derivatives – propoxazepam, possessing high analgetic action, also effectively suppressed different experimental seizures types. Unexpected combination of pharmacological spectrum components suggests its different binding sites of GABAA receptor. The aim of the work was to determine the geometry of the ligand-receptor complexes of GABA-RC using experimental data of the propoxazepam conformation and calculated data for the three-dimensional structure of the ligandbinding site and subsequent docking to characterize its binding to this receptor. Materials and methods. X-ray diffraction studies of the compound were performed using Xcalibur 3 single crystal X-ray diffractometer. Calculation of the molecular docking parameters was performed using the iGEMDOCK v2.1 program for the GABA receptor (GABA (A) R-beta3 homopentamer, 4COF), the molecular structures of propoxazepam conformers were prepared using ChemAxon (MarvinSketch 17.11.0). Results and discussion. Based on the X-ray diffraction analysis, the coordinates of the atoms, bond lengths and valence angles in the propoxazepam molecule were calculated, it is found that it form crystallographic twins as racemate. The molecular docking method showed that propoxazepam several binding sites with the energy of complex formation from -78.64 to -85.29 kcal/mol exist on the isolated site of the GABA-receptor. Conclusions. The highest contribution to the formation of the bond of the complex is carried out by residues of polar amino acids (serine, asparagine, methionine and arginine in polar binding sub-center). However, also for individual conformers, aromatic amino acids, predominantly phenylalanine (Phe-31, Ala-135 – hydrophobic binding sub-center) make a significant contribution
Одне з 3-алкоксипохідних 1,4-бенздіазепіну - пропоксазепам, який продемонстрував високу аналгетичну активність, а також ефективно блокував різні типи експериментальних судом. Нестандартна комбінація компонентів фармакологічного спектра передбачає різні місця його зв'язування на ГАМКА-рецепторі. Мета дослідження - визначення геометрії ліганд-рецепторних комплексів ГАМК-РК на підставі використання експериментальних даних про конформацію пропоксазепаму та розрахункових даних тривимірної будови лігандзв'язуючого центра та подальше проведення докінгу для характеристики його зв'язування з даним рецептором. Рентгеноструктурне дослідження сполуки було виконано на монокристальному рентгенівському дифрактометрі Xcalibur 3, розрахунок параметрів молекулярного докінгу буз здійснений у програмі GEMDOCK v2.1, для ГАМК-рецептора (GABA(A) R-beta3 пентамер); молекулярні структури конформерів пропоксазепаму були підготовлені у програмі ChemAxon (MarvinSketch 17.11.0). На підставі даних рентгеноструктурного аналізу розраховані координати атомів, довжини зв'язків та валентні кути у молекулі пропоксазепаму, встановлено, що він існує у вигляді кристалографічного двійника як рацемат. Висновки: за допомогою методу молекулярного докінгу показано, що на виділеній частині ГАМКА-рецептора існує декілька місць зв'язування пропоксазепаму з енергією утворення комплексів від -78,64 до -85,29 ккал/моль. Найбільший внесок у формування зв'язку комплексу здійснюють залишки полярних амінокислот (серин, аспарагін, метіонін та аргінін - полярний підцентр зв'язування). Однак також для окремих конформерів значний внесок мають ароматичні амінокислоти, переважно фенілаланін (Phe-31, Ala-135 - гідрофобний підцентр зв’язування)
Дод.точки доступу:
Golovenko, M. Ya.
Reder, A. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Tarasenko, A. S.
Effect of nitric oxide donor SNAP on GABA release from rat brain nerve terminals [Text] = Вплив донора оксиду азоту SNAP на вивільнення ГАМК із нервових закінчень мозку щурів / A. S. Tarasenko // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P82-89. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, химия)
КРЫСЫ -- RATS
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ -- NERVE ENDINGS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
Анотація: In this work we investigated the effect of nanomolar concentrations of nitric oxide on the release of gamma-aminobutyric acid (GABA) from rat brain nerve terminals using a radioisotope method with [3H]GABA and a spectrofluorimetric method with Ca2+-sensitive probe Fluo-4 AM. It was shown that in the presence of dithiothreitol (DTT), nitric oxide donor SNAP at concentration, in which it produces NO in the nanomolar range, caused Ca2+-independent [3H]GABA release from nerve terminals. The applications of 4-aminopyridine (4-AP) and nipecotic acid (NA), as the inducers of GABA release from vesicular and cytoplasmic pools, showed that the maximum of SNAP/+DTT-induced [3H]GABA release was registered at 10th min of incubation and coincided in time with significant increase (almost double) in NA-induced [3H]GABA release. At this time point, 4-AP-induced release of [3H]GABA was drastically reduced. At the 15th min of incubation of nerve terminals with SNAP/+DTT, the opposite picture was observed: the decrease in NA- and increase in 4-AP-induced [3H]GABA release. Thus, nitric oxide in the form of S-nitrosothiols at nanomolar concentrations causes Ca2+-independent GABA leakage from synaptic vesicles into cytosol with subsequent release from nerve terminals. The reuptake of the neurotransmitter and its re-accumulation in synaptic vesicles occur later
У роботі ми досліджували вплив наномолярних концентрацій оксиду азоту на вивільнення ГАМК (гама-аміномасляної кислоти) з нервових закінчень мозку щурів. Для цього використовували радіоізотопний метод із [3H]ГАМК та спектрофлуориметричний метод із застосуванням Са2+-чутливого зонда Fluo-4 AM. Показано, що в присутності дитіотреїтолу (ДТТ) донор оксиду азоту SNAP у концентрації, що виділяє NO в наномолярному діапазоні, спричинює Са2+-незалежне вивільнення [3H]ГАМК із нервових закінчень. Застосування 4-амінопіридину (4-АП) та ніпекотинової кислоти (НК) як індукторів вивільнення ГАМК із везикулярного та цитоплазматичного пулів показало, що максимум SNAP/+ДТТ-індукованого вивільнення [3H]ГАМК припадає на 10-ту хв інкубації і збігається в часі з майже вдвічі збільшеним вивільненням [3H]ГАМК за дії НК. У ц[ей час 4-АП-індуковане вивільнення [3H]ГАМК істотно знижувалося. На 15-й хв інкубації синаптосом із SNAP+ДТТ спостерігалася протилежна картина: зменшення НК- і збільшення 4-АП-індукованого вивільнення [3H]ГАМК. Таким чином, у наномолярному діапазоні концентрацій оксид азоту у вигляді S-нітрозотіолів зумовлює Са2+-незалежне витікання ГАМК із синаптичних везикул у цитозоль із наступним його вивільненням із нервових терміналей. У подальшому відбувається зворотне захоплення нейромедіатора і його реакумуляція в синаптичних везикулах
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Тріщинська, М. А.
Деякі аспекти патогенетичного впливу на ГАМКергічну систему [Текст] / М. А. Тріщинська, М. В. Полівода // Травма. - 2019. - Том 20, N 5. - С. 28-34. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (анализ)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (анализ, действие лекарственных препаратов)
МИОРЕЛАКСАНТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ -- MUSCLE RELAXANTS, CENTRAL (терапевтическое применение)
Анотація: У статті наведені сучасні дані про будову, класифікацію, відмінності між різними типами ГАМК-рецепторів і їх поширеність. З урахуванням цієї інформації стають зрозумілими деякі ланки патогенезу неврологічних захворювань. У той же час вплив на ГАМКергічну нейротрансмісію відкриває нові можливості як для симптоматичного, так і для патогенетичного лікування неврологічних розладів. Одним з незвичайних ефектів впливу на ГАМКергічну систему на різних рівнях центральної нервової системи є міорелаксація
The article presents up-to-date data on the structure, classification, differences between different types of gamma-aminobutyric acid (GABA) receptors and their prevalence. Given this information, some links in the pathogenesis of neurological di-seases become clear. At the same time, the impact on GABAergic neurotransmission opens new possibilities for both symptomatic and pathogenetic treatment of neurological disorders. One of the unusual effects on the GABAergic system at different levels of the central nervous system is muscle relaxation
Дод.точки доступу:
Полівода, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Тріщинська, М. А.
Деякі аспекти патогенетичного впливу на ГАМКергічну систему [Текст] / М. А. Тріщинська, М. В. Полівода // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 83-89. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (классификация)
ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ -- GABAERGIC NEURONS
ГАМК-ТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- GABA AGENTS
Анотація: У статті наведені сучасні дані про будову, класифікацію, відмінності між різними типами ГАМК-рецепторів і їх поширеність. З урахуванням цієї інформації стають зрозумілими деякі ланки патогенезу неврологічних захворювань. У той же час вплив на ГАМКергічну нейротрансмісію відкриває нові можливості як для симптоматичного, так і для патогенетичного лікування неврологічних розладів. Одним з незвичайних ефектів впливу на ГАМКергічну систему на різних рівнях центральної нервової системи є міорелаксація
The article presents up-to-date data on the structure, classification, differences between different types of gamma-aminobutyric acid (GABA) receptors and their prevalence. Given this information, some links in the pathogenesis of neurological di-seases become clear. At the same time, the impact on GABAergic neurotransmission opens new possibilities for both symptomatic and pathogenetic treatment of neurological disorders. One of the unusual effects on the GABAergic system at different levels of the central nervous system is muscle relaxation
Дод.точки доступу:
Полівода, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Гаврилов, О. О.
Питання синдрому відміни алкоголю з делірієм: сьогоденний стан проблеми [Текст] = The issues of alcohol withdrawal syndrome: current state of the problem / O. O. Гаврилов // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 4. - С. 745-748. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АЛКОГОЛЕМ ВЫЗВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- ALCOHOL-RELATED DISORDERS (патофизиология, психология, эпидемиология)
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ -- SUBSTANCE WITHDRAWAL SYNDROME (диагностика, метаболизм, патофизиология, психология, этиология)
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ АБСТИНЕНТНЫЙ -- ALCOHOL WITHDRAWAL DELIRIUM (диагностика, метаболизм, осложнения, психология, этиология)
СЕДАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ ГЛУБОКИЙ -- DEEP SEDATION (методы)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Анотація: Алкогольна залежність є однією з трьох головних проблем охорони здоров’я у світі, що прямо чи опосередковано підвищують рівень смертності, при цьому найбільшу загрозу вона чинить саме в розвинених країнах Європи та Америки. Визначення перспективних напрямків вирішення питання синдрому відміни алкоголю з делірієм є одним з важелів зменшення наслідків його шкідливого вживання. Був проведений аналіз електронної бази наукових видань Pubmed та останніх даних ВООЗ, виокремлені та відображені основні підходи до патогенезу та інтенсивної терапії алкогольного делірію в Україні та за її межами, висвітлені клінічні та лабораторно-діагностичні аспекти. Існує певне бачення патогенезу синдрому відміни алкоголю, як порушення балансу ГАМК- та глутамат-ергічної систем в нейронах головного мозку. Розроблені та впроваджені в клінічну практику діагностичні критерії для визначення важкості стану відміни, а також шкали седації-ажитації, не до кінця визначений вплив електролітних порушень, зокрема дефіциту магнію на важкість стану, ефективність седації та смертність. У всьому світі і досі не знайдено оптимального шляху збільшення ефективності лікування алкогольного делірію, який би забезпечував адекватний рівень седації, при цьому не підвищуючи ризик ускладнень у вигляді передозування транквілізаторів та гіпнотиків як при ізольованому, так і при комбінованому їх використанні. Перспективною є можливість застосування у таких хворих хелатних сполук, що містять у собі ГАМК, а також органічних солей магнію, зокрема солей глюконової кислоти
Alcohol addiction is one of the three main health problems in the world, which directly or indirectly increases the mortality rate, wherein it poses the greatest threat to the developed countries of Europe and America. Identification of promising directions for resolving the issue of alcohol withdrawal syndrome with delirium is one of the levers to reduce the consequences of its harmful use. It was made an analysis of the electronic database of scientific publications Pubmed and the latest WHO data, the main approaches to the pathogenesis and intensive care of alcoholic delirium in Ukraine and abroad were highlighted and displayed, clinical and laboratory diagnostic aspects were distinguished. There is a certain vision of the pathogenesis of alcohol withdrawal syndrome as an imbalance in the GABA and glutamate-ergic systems in brain neurons. Diagnostic criteria have been developed and introduced into clinical practice to determine the severity of withdrawal status, as well as sedation-agitation scales, it is not completely determined the influence of electrolyte disturbances, namely magnesium deficiency on the severity of the condition, the effectiveness of sedation and mortality. The optimal way to increase the effectiveness of the treatment of alcoholic delirium, which would ensure an adequate level of sedation, has not yet been found all over the world, at the same time, without increasing the risk of complications in the form of an overdose of tranquilizers and hypnotics, both in case of their isolated and combined use. The possibility of using chelate compounds containing GABA in themselves, as well as organic magnesium salts, namely gluconic acid salts, is promising
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Головенко, М. Я.
Субодиничні композиції ГАМКa-ергічних рецепторів, що визначають різноманітні фізіологічні процеси і нейротропні властивості лікарських засобів [Текст] / М. Я. Головенко // Клініч. фармація. - 2021. - Том 25, № 1. - С. 13-23

MeSH-головна:
(фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА -- MOLECULAR STRUCTURE
Анотація: Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) стала відомою потенційно важливою сполукою в мозку 50 років тому, але її значення як нейротрансмітера було повністю встановлено лише через 16 років. Тепер відомо, що щонайменше 40 % гальмівної синаптичної активності в мозку ссавців припадає на ГАМК
Крім потужної і швидкої фармакотерапевтичної дії БДЗ також мають деякий адиктивний потенціал (лікарську залежність), який виникає після взаємодії молекул з α1-рецепторами. Використовуючи селективне націлювання на окремі субодиниці, можна не тільки забезпечити основний ефект бензодіазепінів без побічної дії, а й використовувати цей підхід при створенні нових знеболювальних засобів, що було продемонстровано нами на прикладі пропоксазепаму (повного агоніста ГАМК-РК)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Головенко, М. Я.
Роль похідних 1,4-бензодіазепіну та споріднених сполук у вивченні морфофункціональної організації нейрорецепторів ГАМК (огляд літератури) [Текст] / М. Я. Головенко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 6. - С. 375-388. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ -- BENZODIAZEPINES
СЕНСОРНЫЕ РЕЦЕПТОРНЫЕ КЛЕТКИ -- SENSORY RECEPTOR CELLS
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (прием и дозировка)
Анотація: Мета дослідження – узагальнити та систематизувати експериментальні дані щодо властивостей і застосування 1,4-бензодіазепінів і споріднених сполук у вивченні морфофункціональної організації ГАМК-ергічної системи; охарактеризувати структуру кандидатів на роль ендозепінів (агоністів або антагоністів рецепторів); показати на власному досвіді можливість створення оригінальних препаратів на основі знання молекулярної організації рецепторів ГАМК. Синтез похідних 1,4-бензодіазепіну став потужним поштовхом до створення транквілізаторів нового типу та вивчення молекулярної організації рецепторів ГАМК. На відміну від більшості хімічних сполук, що використовуються як лікарські засоби, вони мають свої власні рецептори (частина ГАМК-РК), позначені як бензодіазепінові. Ендогенні агоністи або антагоністи (ендозепіни) бензодіазепінових рецепторів дотепер не знайдені. Похідні 1,4-бензодіазепіну є найпоширенішими фармакологічними модуляторами, які підсилюють дію ГАМК, що призводить до анксіолітичної, седативної, міорелаксуючої, протисудомної, гіпнотичної, вегетостабілізуючої та аналгетичної дії. Співвідношення всіх цих фармакологічних властивостей у спектрі дії окремого препарату визначає особливості його нейротропного ефекту, клінічні показання та побічні явища, які значно обмежують практичне застосування, особливо за проведення терапії в амбулаторних умовах. До періоду встановлення механізму дії бензодіазепінів і, особливо, молекулярної організації їхніх рецепторів існувала думка про неможливість розділити ці ефекти в одному препараті. Натепер встановлено, що агоністичний вплив на підтипи рецепторів має клінічні наслідки. Седативний і протисудомний ефекти в основному зумовлені зв’язуванням сполук з підтипом ?1, тоді як анксіолітичні властивості залежать від модуляції ?2- та ?5 вміщуючих рецепторів. Порушення координації рухів відбувається в результаті зв’язування ліганду з підтипами рецепторів ?2 і ?3, а субодиниця ?5 додатково бере участь у навчанні та пам’яті. Антигіпералгезивний ефект БДЗ залежить, головним чином, від ?2-субодиниці спинного мозку. Крім потужної та швидкої фармакотерапевтичної дії цим сполукам притаманна певна адиктивність (лікарська залежність), яка виникає в результаті взаємодії препаратів з ?1-рецепторами. Використовуючи селективне націлювання на окремі підтипи рецепторів, можна не тільки забезпечити основний ефект бензодіазепінів без побічної дії, а й використовувати цей принцип для створення інноваційних лікарських засобів аналгетичної дії, що продемонстровано нами на прикладі сполуки пропоксазепам.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)