Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (12)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Гепатоциты<.>)

Общее количество найденных документов : 95
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

Dependence of the mitochondrial adaptive capacity of hepatocytes on the oxidative substrates availability [Текст] = Залежність адаптаційної здатності мітохондрій гепатоцитів від доступності субстратів окислення / H. M. Mazur [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 5-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, ультраструктура)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS (анализ, метаболизм)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Аннотация: The ability of the mitochondria to compensate for energy expenditure of cells largely depends on the availability of the oxidative substrates, transported across the intact plasma membrane with molecular carriers of limited affinity. The aim of this study was to investigate the dependence of adaptive respiratory responses of mitochondria of intact hepatocytes on the oxidative substrates. Basal and FCCP-stimulated respiration rates were determined with Clark electrode. After 15-minute incubation in the medium with the oxidative substrates or their combinations (glutamine, pyruvate, succinate, monomethyl succinate, α-ketoglutarate, dimethyl-α-ketoglutarate (2 mM) or glucose (10 mM)), isolated hepatocytes were added into the respiratory chamber. FCCP concentration was 0.25, 0.5 and 1 μM. The adaptive capacity of mitochondria was characterized by the maximal uncoupled respiration rate (the highest respiration rate among all tested FCCP concentrations), the optimal FCCP concentration (the concentration at which the maximal rate is achieved) and the area under the curve (AUC) of the dependence of the uncoupled respiration rate on FCCP concentration. The adaptive capacity of mitochondria, evaluated by AUC, increases in this order of substrates: glucose (0.063 r.u.), endogenous substrates (0.067 r.u.), glutamine (0.092 r.u.), pyruvate (0.113 r.u.), α-ketoglutarate (0.113 r.u.), succinate (0.152 r.u.), dimethyl-α -ketoglutarate (0.156 r.u.), and monomethyl succinate (0.172 r.u.). The adaptive capacity of mitochondria of hepatocytes seems to be partly dependent on plasma membrane transporters affinities (Km) to the oxidative substrates. The presence of glucose in the medium does not improve the adaptive capacity of hepatic mitochondria
Здатність мітохондрій компенсувати енергетичні витрати клітини значною мірою залежить від доступності субстратів окислення, транспортування яких крізь плазматичну мембрану здійснюється транспортерами з різною спорідненістю. Метою роботи було дослідити залежність адаптаційної дихальної відповіді мітохондрій ізольованих гепатоцитів від субстратів окислення. Швидкість базального і FCCP-стимульованого дихання визначали за допомогою електрода Кларка. Після 15 хв інкубації у середовищах з глюкозою (10 мМ) і відповідним субстратом окислення (глутаміном, піруватом, сукцинатом, монометил-сукцинатом, α-кетоглутаратом, диметил-α-кетоглутаратом (2 мМ) або їх комбінацією, ізольовані гепатоцити вносили в полярографічну комірку. FCCP додавали в концентраціях 0,25, 0,5 та 1 мкМ. Адаптаційну здатність мітохондрій гепатоцитів характеризували максимальною швидкістю роз’єднаного дихання (найвище значення швидкості дихання за протестованих концентрацій FCCP), оптимальною концентрацією FCCP (концентрацією, за якої ця швидкість зареєстрована), прискоренням дихання внаслідок додавання FCCP та площею приросту під кривими залежності швидкості дихання від концентрації FCCP. Встановлено, що адаптаційна здатність мітохондрій, визначена за площею під кривою, збільшується в такому порядку субстратів: глюкоза (0,063 у.о.), ендогенні субстрати (0.067 у.о.), глутамін (0,092 у.о.), піруват (0,113 у.о.), α-кетоглутарат (0,113 у.о.), сукцинат (0,152 у.о.), диметил-α-кетоглутарат (0,156 у.о.), монометил-сукцинат (0,172 у.о.). Адаптаційна здатність мітохондрій гепатоцитів частково залежить від спорідненості транспортерів плазматичної мембрани (Km) до субстратів окислення. Наявність глюкози в середовищі не покращує адаптаційну здатність мітохондрій печінки
Доп.точки доступа:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Fatty acids composition of inner mitochondrial membrane of rat cardiomyocytes and hepatocytes during hypoxia-hypercapnia [Text] = Жирнокислотний склад внутрішньої мембрани мітохондрій кардіоміоцитів та гепатоцитів щурів за гіпокси-гіперкапнічного впливу / S. V. Khyzhnyak [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P92-98. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (метаболизм, химия)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм, ультраструктура)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, метаболизм, химический синтез)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (анализ, метаболизм)
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ (ВНЕШ) -- TOXIC ACTIONS (NON MESH)
Аннотация: We studied the influence of hypoxic-hypercapnic environment under the effect of hypothermia (artificial hibernation) on fatty acids spectrum of inner mitochondrial membrane (IMM) lipids of rat cardiomyocytes and hepatocytes. Specific for cellular organelles redistribution of IMM fatty acids was determined. It led to the reduction of total amount of saturated fatty acids (SFAs) and increase of unsaturated fatty acids (UFAs) in cardiomyocytes and to the increase of SFAs and decrease of UFAs in hepatocytes. The decrease in the content of oleic acid and increased content of arachidonic and docosahexaenoic acids in IMM were shown. This may be due to their role in the regulatory systems during hibernation, as well as following exit therefrom. It is assumed that artificial hibernation state is characterized by the stress reaction leading to optimal readjustment of fatty acids composition of membrane lipids, which supports functional activity of mitochondria in hepatocytes and cardiomyocytes. Досліджено вплив гіпокси-гіперкапнічного середовища за гіпотермії (штучний гіпобіоз) на жирнокислотний спектр ліпідів внутрішньої мембрани (ВМ) мітохондрій гепатоцитів та кардіоміоцитів щурів. За гіпобіозу встановлено специфічний для клітинних органел перерозподіл у вмісті жирних кислот ВМ мітохондрій, який для кардіоміоцитів призводить до зниження сумарної кількості насичених жирних кислот (НЖК) та підвищення ненасичених жирних кислот (ННЖК), а для гепатоцитів – до підвищення НЖК та зниження ННЖК. Показано зниження вмісту олеїнової кислоти, зростання вмісту арахідонової та докозагексаєнової кислот, що може обумовлюватись їх участю в регуляторних системах як за гіпобіозу, так і під час виходу із цього стану. Передбачається, що стан штучного гіпобіозу характеризується стрес-реакцією, яка призводить до оптимальної перебудови жирнокислотного складу мембранних ліпідів, направленої на підтримку функціональної активності мітохондрій гепатоцитів і кардіоміоцитів
Доп.точки доступа:
Khyzhnyak, S. V.
Midyk, S. V.
Sysoliatin, S. V.
Voitsitsky, V. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes / H. M. Mazur [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - P14-23

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energization
Перевантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP циклоспорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Доп.точки доступа:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Nakonechna, O. A.
Disturbance of the transmembrane phosphatidylserine asymmetry in hepatocytes as an apoptosis marker under the action of xenobiotics on rats [Text] / O. A. Nakonechna, L. A. Babijchuk, A. I. Bezrodna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P82-88

MeSH-главная:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
МЕМБРАНЫ -- MEMBRANES (действие лекарственных препаратов)
ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: It has been reported that unfavorable chemical environmental factors affect the functional state of liver, activate free radical processes against the background of the reduced antioxidant activity, change physico-chemical properties and membrane phospholipid composition of hepatocytes. The aim of our research was to estimate phosphatidylserine distribution in the phospholipid bilayer of hepatocyte membranes and apoptosis stages in hepatocytes of rats under the influence of surfactants: ethyleneglycol (EG), polyethyleneglycol 400, (PEG-400) and polypropyleneglycol (PPG) at a dose of 1/10 DL50. It was found in the subacute toxicological experiment on rats that the investigated xenobiotics EG, PEG-400 and PPG at a dose of 1/10 DL50 caused phosphatidylserine translocation to the outer membrane in the phospholipid bilayer of hepatocytes. This is a specific signal for macrophages aiming at recognition and elimination of apoptotic cells. Analysis of cell death modes under the influence of the investigated xenobiotics at a dose of 1/10 DL50 revealed that the intake of xenobiotics was associated with an increase in the amount of apoptotic/necrotic hepatocytes
Доп.точки доступа:
Babijchuk, L. A.
Bezrodna, A. I.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Narokha, V. P.
The effect of the germanium complex with nicotinic acid on oxidative modification of cardiac and hepatic proteins in the experimental chronic intoxication with doxorubicin in rats [Текст] / V. P. Narokha // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 35-38

MeSH-главная:
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (отравления)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
НИКОТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- NICOTINIC ACIDS (фармакология, физиология)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Rykalo, N. A.
Investigation of nuclear DNA content and cell cycle phases in rat liver cells under chlorpromazine administration [] = Дослідження вмісту ядерної ДНК та фаз клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину / N. A. Rykalo, О. V. Baylo // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 3. - P26-31. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
АМИНАЗИН -- CHLORPROMAZINE (анализ)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Аннотация: Hepatotoxicity of antipsychotic drugs remains an urgent problem of modern medicine. Therefore, the purpose of the study was to investigate the nuclear DNA content and cell cycle phases of rat liver cells under Сhlorpromazine administration at doses ranging from 3.5 mg/kg to 28 mg/kg for 30 and 60 days. The study was conducted on 60 sexually mature female rats. Chlorpromazine was administered once daily for 30 and 60 days at doses of 3.5 mg/kg, 7 mg/kg, 14 mg/kg, 21 mg/kg and 28 mg/kg. The DNA content in the nuclei of rat liver cells was determined by flow cytometry. Cytological analysis of cells was performed using FloMax software (Partec, Germany), where the percentage of nuclei in the G0G1 interval of the cell cycle, in the S phase, G2M interval, and the apoptosis index – SUB-G0G1 area on DNA histograms were determined. Statistical processing of the results was performed using the Mann-Whitney U test. The results of the study showed that Сhlorpromazine has a dose-dependent hepatotoxic effect: with an increase in the dose of this drug in rats from 7 to 28 mg/kg, the percentage of fragmented nuclei in liver tissue significantly increased, which is a sign of hepatocyte death by apoptosis. It was found that Сhlorpromazine at a dose of 3.5 mg/kg did not increase hepatocyte apoptosis, while at a dose of 21 and 28 mg/kg the drug showed the highest hepatotoxicity, increasing the level of apoptosis by 1.9 and 2.1 (p˂0.05) times, respectively. The hepatotoxic effect is enhanced by the use of Сhlorpromazine for 60 days, which is manifested in a significant increase in hepatocyte nuclear DNA fragmentation, which, in our opinion, should be taken into account when conducting long-term therapy in patients
Гепатотоксичність антипсихотичних лікарських засобів залишається актуальною проблемою сучасної медицини. Мета роботи – дослідити вміст ядерної ДНК та фази клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину у дозах від 3,5 мг/кг до 28 мг/кг впродовж 30 та 60 днів. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самицях. Хлорпромазин вводили один раз на добу щоденно впродовж 30 та 60 діб у дозі 3,5 мг/кг, 7 мг/кг, 14 мг/кг, 21 мг/кг та 28 мг/кг. Вміст ДНК в ядрах клітин печінки щурів визначали методом проточної ДНК-цитометрії. Циклічний аналіз клітин виконували засобами програмного забезпечення FloMax (Partec, Німеччина), де визначали: відсоток ядер в інтервалі G0G1 клітинного циклу, у фазі S, інтервалі G2M, а також показника апоптоза – SUB-G0G1 ділянки на ДНК-гістограмах. Статистична обробка отриманих результатів проведена за допомогою U-критерія Мана-Уітні. Результати проведеного дослідження показали, що хлорпромазин має дозозалежний гепатотоксичний ефект: при збільшенні дози введення даного препарату у щурів від 7 до 28 мг/кг достовірно збільшується відсоток фрагментованих ядер в тканині печінки, що є ознакою загибелі гепатоцитів шляхом апоптоза. Встановлено, що хлорпромазин в дозі 3,5 мг/кг не посилює апоптоз гепатоцитів, тоді як у дозі 21 та 28 мг/кг препарат виявив найбільшу гепатотоксичність, збільшуючи рівень апоптозу у 1,9 та 2,1 (р˂0,05) рази відповідно. При застосуванні хлорпромазину впродовж 60 днів гепатотоксичний ефект посилюється, що проявляється у достовірному збільшенні фрагментації ядерної ДНК гепатоцитів, що, на нашу думку, варто враховувати при проведенні тривалої терапії пацієнтам
Доп.точки доступа:
Baylo, О. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Structural and functional state of the liver in patients with extrahepatic cholestasis of non-tumor genesis [] = Структурно-функціональний стан печінки у хворих з позапечінковим холестазом непухлинного генезу / B. F. Shevchenko [та ін.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 36-43. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC (диагностика, патофизиология, ультрасонография, этиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология, ультраструктура)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ, кровь)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (патофизиология, этиология)
БИЛИРУБИН -- BILIRUBIN (анализ, диагностическое применение, кровь)
Аннотация: To date, the diagnosis and treatment of extrahepatic cholestasis (EHC) at various stages of development remains one of the most pressing problems of modern biliary surgery. The purpose of the study is to determine the structural changes of the liver in patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastometry and ultrasound in comparison with biochemical indicators of endotoxemia, inflammation and markers of fibrosis. Preoperatively, 121 patients with EHC of non-tumoral genesis were examined: standard general clinical studies, ultrasound examination of the liver and its shear wave elastometry were performed. Depending on the presence of jaundice and symptoms of hepatocyte damage, all the patients were divided into 4 groups. Serum content of medium molecular weight peptides, free hydroxyproline and glycosaminoglycans was determined. Statistical processing of the obtained data was performed using SPSS 16.0. In patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastography, the stiffness of the liver varied depending on the increase in the intensity of jaundice. It was found that the serum bilirubin level in such patients was significantly different depending on the available jaundice and symptoms of hepatocyte damage both in comparison with the control group and between the study groups. In EHCs, structural changes in the liver depend on abnormalities in the biochemical composition of serum, which are significantly altered by prolonged extrahepatic cholestasis and manifested by severe liver failure. Thus, an increase in endotoxemia (p0.001) was found in patients with EHC of non-tumoral genesis without jaundice and evidence of cholestasis development; indicators of liver stiffness depend on the level of bilirubinemia (r
На сьогоднішній день діагностика та лікування позапечінкового холестазу (ПХС) на різних етапах розвитку залишається однією з найактуальніших проблем сучасної біліарної хірургії. Мета дослідження – визначити структурні зміни печінки у пацієнтів з позапечінковим холестазом непухлинного ґенезу за даними зсувнохвильової еластометрії та ультразвукового дослідження у співставленні з біохімічними показниками ендотоксемії, запалення та маркерами фіброзу. Передопераційно обстежили 121 хворого з ПХС непухлинного генезу: провели стандартні загальноклінічні дослідження, ультразвукове дослідження печінки та її зсувнохвильову еластометрію. В залежності від наявності жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів усіх досліджених розподілили на 4 групи. Визначали вміст у сироватці крові середньомолекулярних пептидів, вільного гідроксипроліну та глікозоаміногліканів. Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням програми SPSS 16.0. У пацієнтів з ПХС непухлинного генезу за даними зсувнохвильової еластографії жорсткість печінки змінювалася в залежності від збільшення інтенсивності жовтяниці. Встановлено, що рівень білірубіну у сироватці крові у таких пацієнтів достовірно відрізнявся в залежності від наявної жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів як порівняно з даними контрольної групи, так і між дослідженими групами. При ПХС структурні зміни печінки залежать від порушень біохімічного складу сироватки крові, які суттєво змінюються при тривалому позапечінковому холестазі та проявляються вираженою печінковою недостатністю. Таким чином, у пацієнтів з наявним позапечінковим холестазом непухлинного генезу без жовтяниці та пошкодження гепатоцитів виявлено збільшення показників ендотоксемії (p0,001), що свідчить про розвиток холестазу; показники жорсткості печінки залежать від рівня білірубінемії (r
Доп.точки доступа:
Shevchenko, B. F.
Zeleniuk, O. V.
Klenina, I. A.
Babii, O. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Альтерация и внутриклеточная регенерация гепатоцитов при действии РНК-геномного вируса гепатита С [Текст] / Г. И. Непомнящих, Н. П. Толоконская, Л. М. Непомнящих // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - № 5. - С. 583-587

MeSH-главная:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (патофизиология, этиология)
РНК ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RNA VIRUS INFECTIONS (патофизиология, этиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (ультраструктура)
Доп.точки доступа:
Непомнящих, Г. И.
Толоконская, Н. П.
Непомнящих, Л. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Апоптоз: снижение общей численности популяции гепатоцитов мышей после гипертермии [Текст] / О. П. Молодых [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - T. 130, № 9. - С. 346-350

MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED (вредные воздействия, использование, статистика)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология)
Доп.точки доступа:
Молодых, О. П.
Непомнящих, Л. М.
Лушникова, Е. Л.
Клинникова, М. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

    Бабенко, Н. А.
    Индукция липогенеза под действием противораковых препаратов: защитная реакция клеток или инициация их гибели? [Текст] / Н. А. Бабенко, А. Н. Белый // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 236-241

Рубрики: Циклофосфан

   Доксорубицин

   Паклитаксел

MeSH-главная:
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL (действие лекарственных препаратов)
ЛИПОГЕНЕЗ -- LIPOGENESIS (действие лекарственных препаратов)
Доп.точки доступа:
Белый, А. Н.

Найти похожие

11.

Багмут, И. Ю.
Интенсивность тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов крыс под влиянием фторида натрия [Текст] = Intensity of tissue respiration and oxidative phosphorylation in mitochondria of hepatocytes of rat under the influence of sodium fluoride / И. Ю. Багмут, И. Л. Колесник, А. В. Титкова // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2019. - N 3. - С. 57-61. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм, физиология)
Аннотация: На половозрелых крысах популяции Вистар (N = 24), которым ежедневно внутрижелудочно вводились водные растворы фторида натрия из расчета 20 мг/кг массы животных, из расчета 200 мг/кг LD50, длительностью субтоксического поступления малых доз — 1,5 месяца изучались патофизиологические механизмы фторидной интоксикации. Метаболическое состояние митохондрий после определения скорости потребления кислорода в безакцепторной среде (V4), скорости потребления кислорода в присутствии акцептора (V3), скорости потребления кислорода после исчерпания, добавляемого АДФ в присутствии разобщителя 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ) (V4P) было существенно снижено. Расчет отношения АДФ/О2, аналогичное по своему значению с коэффициентом фосфорилирования P/О и характеризующее сопряженность процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи также определен и существенно снижен; дыхательный коэффициент (ДК) — отношение скорости поглощения кислорода в состоянии V3 к скорости поглощения в состоянии V4 (до ввода АДФ) и активность АТФ-гидролазных реакций как отношение V4/V4P, характеризующее скорость регенерации АДФ после его фосфорилирования был снижен. Измерение АТФ-азной активности (Са2+- и Mg2+-зависимой АТФ-азы), которая рассчитывалась в мкмолях фосфата/1 мг белка за 1 ч показало снижение показателей. Фторид натрия в субтоксической дозе 20 мг/кг массы животного (1/10 LD50) оказывает ингибирующее действие и разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что раскрывает механизм фторидной (малыми дозами) экспериментальной хронической интоксикации
Mature rats of the Wistar population (N = 24), who were daily injected intravenously with aqueous solutions of sodium fluoride at a rate of 20 mg / kg animal weight, taking into account 200 mg / kg LD50, the duration of lowdose subtoxic infections – for 1.5 months, were studied pathophysiology mechanisms intoxication. Metabolic state of mitochondria after determination of the rate of oxygen consumption in the non-receptor medium (V4), the rate of oxygen consumption in the presence of the acceptor (V3), the rate of oxygen consumption after exhaustion, add th ADP in the presence of the 2,4-dinitrophenol (2,4-DNF disconnector) ) (V4P) was significantly reduced. The calculation of the ratio of ADP / O2, similar in value to the coefficient of phosphorylation of P / O, which characterizes the conjugation of oxidation and phosphorylation processes in the respiratory chain is also clearly and significantly reduced; respiratory factor (DC) – the ratio of the rate of oxygen absorption in the state V3k absorption rate in the state V4 (before the introduction of ADP) and the activity of ATP-hydrolases reactions as the ratio V4 / V4P, characterizing the rate of regeneration of ADP after its phosphorylation. Measurement of ATPase activity (Ca2 + – and Mg2 + – dependent ATPase), which was calculated in μmol of phosphate / 1 mg of protein per hour, showed a decrease. Sodium fluoride at a subtoxic dose of 20 mg / kg animal weight (1/10 LD50) inhibits and separates the processes of tissue respiration and oxidative phosphorylation, which reveals the mechanism of fluoride (small doses) of experimental chronic intoxication
Доп.точки доступа:
Колесник, И. Л.
Титкова, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Бажанова, Е. Д.
Пути регуляции апоптоза гепатоцитов, вызванного противотуберкулезными препаратами основного ряда [Текст] / Е. Д. Бажанова, Д. С. Суханов, Д. Л. Теплый // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 11. - С. 600-603. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-главная:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (лекарственная терапия)
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (вредные воздействия)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Доп.точки доступа:
Суханов, Д. С.
Теплый, Д. Л.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Береснева, О. Н.
Функциональная активность гепатоцитов и воротной вены крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью / О. Н. Береснева, В. В. Барабанова // Нефрология. - 1999. - Т. 3, № 4. - С. 91-95

MeSH-главная:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY (классификация, этиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ПОРТАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- PORTAL SYSTEM (патофизиология)
Доп.точки доступа:
Барабанова, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

    Богданов, В. К.
    Применение радионуклидных методов диагностики для определения ассоциированных заболеваний печени при псориазе / В. К. Богданов // Український журнал дерматології, венерології та косметології. - 2008. - № 4. - С. 21-23

Рубрики: Псориаз--диагн--этиол

   Гепатоциты

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Бондарева, А. В.
Вплив олігоефірів багатоатомних спиртів на мікров’язкість і фосфоліпідний склад мембран мікросом гепатоцитів щурів [Текст] / А. В. Бондарева // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 4. - С. 9-13. - Бібліогр.:с. 12-13

MeSH-главная:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (химия)
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ -- MICROSOMES, LIVER (химия)
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия)
КРЫСЫ -- RATS
Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Взаємозв’язок між ультразвуковими змінами в печінці та гіпотиреозом у пацієнтів із аутоімунним тиреоїдитом [Текст] = Relationship between ultrasound changes in the liver and hypothyroidism in patients with autoimmune thyroiditis / Х. З. Лаврук [та ін.]. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 3. - С. 71-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения, патофизиология, ультрасонография, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (иммунология, патофизиология, ультрасонография)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (ультрасонография)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Аутоімунний тиреоїдит Хашимото (АІТ) є однією з найчастіших причин гіпотиреозу, який веде до розвитку порушення функцій різних систем організму, зокрема гепатобіліарної. Мета. Визначити взаємозв’язок між гіпотиреозом та ультразвуковими змінами в печінці у пацієнтів із АІТ. Методи. Проведено обстеження 62 пацієнтів із АІТ та гіпотиреозом. До першої групи входило 32 пацієнти із тривалістю перебігу АІТ до двох років, до другої - 30 пацієнтів з анамнезом захворювання більше двох років. Мультипараметричне ультразвукове дослідження печінки та щитоподібної залози (ЩЗ) виконувалось у В- режимі, режимах кольорової та імпульсно-хвильової доплерографії, зсувнохвильової еластографії (ЗХЕ). Результати. Ультразвукові зміни в печінці, такі як збільшення розмірів, підвищення ехогенності та неоднорідність її паренхіми, розширення ворітньої вени, частіше спостерігались у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом. Показники швидкості зсувної хвилі (ШЗХ) у ЩЗ були вищі у хворих із анамнезом захворювання більше двох років, субклінічним і клінічним гіпотиреозом. Результати ЗХЕ печінки продемонстрували позитивний кореляційний зв’язок між жорсткістю її паренхіми та тривалістю перебігу АІТ. Також значно вищі показники ЗХЕ спостерігались у пацієнтів, які мали лабораторні ознаки порушення тиреоїдної функції та рівень ШЗХ у паренхімі ЩЗ вище 2,54 м/с у порівнянні із пацієнтами в стані еутиреозу. Висновки. Встановлений зв’язок між сонографічними ознаками дифузних змін паренхіми печінки та гіпотиреозом обумовлює доцільність застосування мультипараметричного ультразвукового дослідження гепато-біліарної системи в пацієнтів із АІТ для оцінки її стану, ранньої діагностики фіброзу й визначення необхідності корекції тактики лікування
Hashimoto’s autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most frequent causes of hypothyroidism, which leads to the development of dysfunctions of various body systems. Since the hepatobiliary system is closely related to the thyroid gland, a decrease in thyroid function is considered one of the factors in the development of non-alcoholic fatty liver disease. Early detection of changes in the liver in patients with hypothyroidism makes it possible to start therapy in time and prevent the development of complications, such as fatty dystrophy, inflammation, damage to hepatocytes, fibrosis, cirrhosis
The established relationship between sonographic signs of diffuse changes in the liver parenchyma and hypothyroidism determines the expediency of using multiparametric ultrasound examination of the hepatobiliary system in patients with AIT to assess its condition, early diagnosis of fibrosis and determine the need for correction of treatment tactic
Доп.точки доступа:
Лаврук, Х. З.
Дудій, П. Ф.
Скрипник, Н. В.
Витвицький, З. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Влияние лапроксидов на развитие нарушения энергетического обмена в субтоксических дозах при длительном поступлении в организм теплокровных животных [Текст] / Н. А. Клименко [и др.] // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2014. - № 5. - С. 5-10. - Библиогр.: с. 9-10

MeSH-главная:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (отравления)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Клименко, Н. А.
Кучерявенко, М. А.
Багмут, И. Ю.
Жуков, В. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

Влияние транскраниальной электростимуляции эндорфинных структур мозга крыс на функциональную активность гепатоцитов при их токсическом повреждении / В. П. Лебедев, М. В. Мелихова, С. Е Колбасов // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 11. - С. 1449-1457

MeSH-главная:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГЛУБОКИХ СТРУКТУР ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ -- DEEP BRAIN STIMULATION (использование, методы, тенденции)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Доп.точки доступа:
Лебедев, В. П.
Мелихова, М. В.
Колбасов, С. Е

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

Влияние условий криоконсервирования на фенотипический профиль и иммуномодулирующую активность клеток фетальной печени / М. В. Останков [и др.] // Проблеми кріобіології і кріомедицини = Problems of cryobiology and cryomedicine. - 2019. - Т. 29, № 3. - С. 266-276

MeSH-главная:
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование, методы)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Исследовано влияние условий криоконсервирования (концентрация криопротектора диметилсульфоксида - ДМСО, скорость охлаждения в различных температурных интервалах) на фенотипический профиль и иммуномодулирующую активность клеток фетальной печени (КФП) крыс 14 суток гестации. Клетки замораживали по двум режимам под защитой 7,5; 10 и 12,5% ДМСО. Определяли фенотипический профиль КФП (CD34+CD38_, Sca-1+CD34_, Sca-1+CD34+, CD44-CD73+, CD44+CD73+), их цитоморфологические показатели, количество и жизнеспособность. Разработанный в данной работе режим криоконсервирования КФП обеспечивал сохранность в гетерогенной популяции клеток с иммуномодулирующей активностью, которую оценивали в системе in vivo на модели экспериментального атопического дерматита (ЭАД). Экспериментально установлена эффективность применения криоконсервированных КФП по режиму 1 (1 град/мин до -25°С; 5-минутная стабилизация при -25°С и погружение в жидкий азот) с 10% ДМСО для восстановления показателей крови и снижения интенсивности кожных воспалительных реакций у крыс с индукцией ЭАД
Доп.точки доступа:
Останков, М. В.
Леонова, Л. А.
Бондарович, Н. А.
Останкова, Л. В.
Гольцев, А. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Волкова, Ю. В.
Роль Гепасола-Нео в комплексе интенсивной терапии пациентов реанимационного профиля [Текст] / Ю. В. Волкова, А. А. Хижняк, О. В. Кудинова // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 3. - С. 72-76

Рубрики: Гепасол НЕО 8%

MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (повреждения)
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (лекарственная терапия)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Хижняк, А.А.
Кудинова, О.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)