Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Энцефалопатия печеночная<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-52

Неміш, І. Л.
Амоній та хронічні захворювання печінки — нерозривний тандем [Текст] = Ammonium and chronic liver diseases — the inseparable tandem / І. Л. Неміш, Г. Я. Ступницька // Український медичний часопис. - 2023. - № 1. - С. 11-14. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Аспартат--тер прим

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (действие лекарственных препаратов, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИН-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- PROTEIN METHYLTRANSFERASES (действие лекарственных препаратов, дефицит, метаболизм, секреция)
Аннотация: Хронічні хвороби печінки посідають одне з провідних місць серед захворювань органів травлення, перебіг яких на початкових стадіях у більшості випадків є субклінічним, що призводить до пізнього звернення пацієнтів за медичною допомогою та, як наслідок, прогресування захворювання до розвитку цирозу печінки. Ключовими клітинами печінки, які відповідають за відкладення позаклітинного матриксу у відповідь на гепатоцелюлярне пошкодження, є зірчасті клітини, дія яких, за даними досліджень in vivo та in vitro, активується під впливом амонію. Згідно з інформацією, отриманою з літературних джерел, при хронічних захворюваннях печінки виведення амонію знижується внаслідок порушення реалізації орнітинового циклу синтезу сечовини (головного шляху детоксикації амонію), а видалення амонію м’язами збільшується. Окремі автори наводять дані про те, що при знешкодженні надмірної концентрації амонію функція зірчастих клітин може відновлюватися, що свідчить про зворотність процесу. Відомим лікарським засобом, який запобігає гіперамоніємії шляхом збільшення синтезу сечовини, що свідчить про можливість його застосування у лікуванні осіб із хронічними захворюваннями печінки, є оригінальний L-орнітин-L-аспартат. Попри те, що цей препарат уже добре себе зарекомендував у лікуванні пацієнтів із цирозом печінки, печінковою енцефалопатією та печінковою недостатністю, сьогодні активно вивчають його вплив на перебіг НАЖХП
Chronic liver diseases occupy one of the leading places among digestive diseases, the course of which in most cases in the initial stages is subclinical, which leads to late coming patients to hospitals and, as a result, the disease progression and the development of liver cirrhosis. The key cells of the liver responsible for the extracellular matrix deposition in response to hepatocellular damage are hepatic stellate cells. According to in vivo and in vitro studies the action of them is activated under the ammonium influence. According to the literature data, in chronic liver diseases, ammonium excretion decreases due to the implementation of the ornithine cycle of urea synthesis (the main path of ammonium detoxification), and the removal of ammonium by muscles increases. Some authors provide data that removing excess ammonium concentration can restore the function of hepatic stellate cells, which indicates the reversibility of the process. A well-known drug that effectively reduces the level of toxic ammonium is original L-ornithine L-aspartate, which prevents hyperammonemia by increasing the synthesis of urea, which indicates the possibility of using the drug in the treatment of chronic liver diseases. Although this drug has already proven himself well in the treatment of liver cirrhosis, hepatic encephalopathy, and liver failure, today its effect on the course of non-alcoholic fatty liver disease is being actively studied
Доп.точки доступа:
Ступницька, Г. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Неміш, І. Л.
    У фокусі уваги — печінкова енцефалопатія [Текст] = The focus of attention is hepatic encephalopathy / І. Л. Неміш // Український медичний часопис. - 2023. - № 5. - С. 5-8. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат)--тер прим

   Рифаксимин--тер прим

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (патофизиология, психология, этиология)
АММОНИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- AMMONIUM COMPOUNDS (анализ, вредные воздействия)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, смертность, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) — поширене та потенційно зворотне нейропсихіатричне ускладнення, симптоми якого можуть варіювати від легких когнітивних та моторних порушень до розвитку печінкової коми. Одним із основних чинників розвитку ПЕ є порушення детоксикаційної функції печінки та накопичення амонію в системному кровотоці та клітинах нейроглії, що супроводжується подальшим набуханням астроцитів з розвитком цитотоксичного набряку головного мозку. У зв’язку з цим зниження рівня циркулюючого амонію є важливою ланкою патогенетичного лікування пацієнтів з ПЕ, вплив на яку дозволить покращити клінічний перебіг захворювання та запобігти його рецидивам. Важливе місце в корекції гіперамоніємії належить L-орнітину-L-аспартату (оригінальному препарату Гепа-Мерц), застосування якого забезпечує перетворення амонію в низці послідовних реакцій з наступним синтезом сечовини та глутаміну. Лікування хворих на ПЕ також спрямоване на зниження всмоктування амонію в кишечнику шляхом призначення дисахаридів, що не всмоктуються (лактулози), пробіотиків та рифаксиміну. Отже, амоній відіграє важливу роль у розвитку та прогресуванні клінічних проявів ПЕ, що свідчить про потенційну користь терапії, спрямованої на зменшення вираженості гіперамоніємії, у цієї групи хворих
Свободных экз. нет

Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical study of the brain aquaporin-4 in the rat acute liver failure model [Текст] = Імуногістохімічне дослідження мозкового аквапорину-4 у моделі гострої печінкової недостатності у щурів / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 1. - С. 103-108. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (иммунология, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы, тенденции)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (химия)
АКВАПОРИН 4 -- AQUAPORIN 4 (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Acute liver failure as well as acute-on-chronic liver failure result in the development of acute hepatic encephalopathy (HE) characterized by the major pathophysiologic event in form of the brain edema formation. Among brain cells, astrocytes are considered to be a central cellular population most sensitive to ammonia exposure in HE being the primarily cellular source of glutamine synthetase for ammonia metabolism. Astrocyte swelling is considered to be a principal sign of acute HE, while the exact molecular mechanisms of this event are still not fully understood. According to current concepts on HE, alteration in AQP4 regulation can play one of the central roles in the brain edema development and progression in hyperammonemia states. Considering high region- and context-specific heterogeneity of astroglial populations in the CNS, AQP4 involvement in the links of HE can also sustain mentioned conventional diversity
Астроцитарний набряк вважається ключовою ознакою гострої печінкової енцефалопатії, проте точні молекулярні механізми цього явища вимагають подальшого вивчення. Мета. Імуногістохімічне визначення рівня експресії мозкового аквапорину-4 (AQP4) при експериментальній гострій печінковій недостатності у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах лінії Вістар: 5 контрольних тварин та 10 щурів з моделлю гострої печінкової недостатності (ГПН), індукованої ацетамінофеном (AILF). Імуногістохімічне дослідження експресії AQP4 проводили у сенсомоторній корі, підкірковій білій речовині, гіпока- мпі, таламусі та хвостатому ядрі/скорлупі в період між 12 і 24 год після ін’єкції ацетамінофену. Результати. У групі померлих щурів AILF-B з 16 до 24 год спостерігалося достовірне регіон-специ- фічне динамічне підвищення рівня AQP4: у корі - на 405.17%, гіпокампі - на 387.38%, хвостатому ядрі/скорлупі - на 314.11%; з 12 год: у таламусі - на 342.66% та підкірковій білій речовині - на 297.77%; з найбільшим підвищенням у корі серед інших областей: у 5.05 раза порівняно з контролем. Висновки. AILF у щурів викликає динамічне підвищення рівня AQP4 у корі, гіпокампі та хвостатому ядрі/скорлупі до 12 год, а в білій речовині та таламусі - до 16 год після ін’єкції ацетамінофену з найбільшим підвищенням у корі. Неоднорідність підвищення AQP4 у різних відділах мозку потенційно вказує на області, більш сприйнятливі до системного токсичного впливу при ГПН, а також на неоднорідну реактивну відповідь локальної астроглії протягом певного періоду. Більш високі рівні AQP4 у корі тварин, що вижили, в умовах ГПН можуть відображати значущість змін AQP4 у танатогенетичних механізмах
Доп.точки доступа:
Tumanskiy, V. O.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Синдром Рея, як ускладнення гострих кишкових інфекцій у дітей. Клінічний випадок [Текст] / О. Р. Буц [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 4 спецвип. - С. 54-55

MeSH-главная:
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (диагностика)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (диагностика, осложнения)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, осложнения)
МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА -- MUSCLE CRAMP (осложнения)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Кл.слова (ненормированные):
РЕЯ -- СИНДРОМ
Аннотация: Гострі кишкові інфекції (ГКІ) є одними із самих розповсюджених інфекційних захворювань дитячого віку. Інфекційні діареї у дітей характеризуються тяжкістю та ускладненим перебігом. Одним із ускладнень ГКІ є синдром Рея. Мета: привернути увагу педіатрів, інфекціоністів до тяжких рідкісних ускладнень інфекційних діарей у дітей, а саме синдрому Рея, його ранньої клінічної та лабораторної діагностики
Доп.точки доступа:
Буц, О. Р.
Корбут, О. В.
Дмитриєва, О. А.
Юхименко, Г. Г.
Євтушенко, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of microglial changes in the experimental acute hepatic encephalopathy [Текст] / T. V. Shulyatnikova // Патологія. - 2021. - Том 18, N 1. - С. 33-38

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Аннотация: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – синдром порушення функції мозку в пацієнтів із вираженою печінковою недостатністю, що може маніфестувати як зміни психометричних тестів і поглиблюватися до зниження свідомості з розвитком коми. Сучасні уявлення про ПЕ зосереджені передусім на теорії нейротоксичності аміаку та нейрозапаленні. Мікроглія, що представляє резидентний пул клітин вродженого імунітету в мозку, після активації може викликати нейрозапальну відповідь. Мета роботи – імуногістохімічне визначення мікрогліальних змін у різних ділянках мозку в умовах експериментальної гострої ПЕ (ГПЕ). Матеріали та методи. Використали модель ацетамінофен-індукованої печінкової недостатності у щурів лінії Wistar. Чотири тварини (із десяти), які вижили в термін до 24 годин після ін’єкції ацетамінофену, – компенсована група; 6 тварин, які загинули протягом 24 годин, – декомпенсована група. Мікрогліальні реактивні зміни оцінювали шляхом аналізу відносної площі (S rel., %) експресії CD68+ у клітинах мозку, що не пов’язані з мозковими оболонками та судинами, а також за змінами форми та кількості таких клітин. Результати. Індукована ацетамінофеном ГПЕ у щурів характеризувалася регіональним і динамічним у часі зростанням рівня експресії CD68 у мозку: виявили вірогідне щодо контролю збільшення CD68+ S rel. у клітинах мозку та кількості таких клітин. Медіани CD68+ S rel. (%) і кількість CD68+-клітин у ділянках мозку зі значущими кількісними змінами у померлих щурів становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,20; 0,26) та 11,00 (8,00; 13,00); таламус – 0,13 (0,90; 0,18) та 6,00 (3,00; 7,00); хвостате ядро/путамен – 0,13 (0,12; 0,18) та 7,00 (4,00; 11,00) відповідно. Усі показники, що наведені, статистично вірогідно більші порівняно з контрольними. У тварин, що вижили, показники становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,16; 0,26) та 10,00 (8,00; 12,00); хвостате ядро/путамен – 0,12 (0,12; 0,15) та 6,00 (4,00; 10,00) відповідно; показники вірогідно більші щодо контролю. Висновки. Найвищі та вірогідні показники встановлені на 24 годині експерименту (порівняно з попередніми часовими періодами) в білій речовині, таламусі та хвостатому ядрі/путамені. Цей факт підтверджує регіон-залежне, динамічне в часі посилення реактивних змін мікроглії, що може вказувати на ділянки розвитку найактивнішої нейрозапальної відповіді в паренхімі мозку в умовах ГПЕ. Наявність серед CD68+-клітин невеликого відсотка клітин з амебоїдною трансформацією може означати їхню часткову функціональну недостатність через імовірний супресивний вплив аміаку або інших факторів, а також не виключає утворення в цих умовах незначної кількості тканинного матеріалу, що має зазнавати фагоцитозу.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Сучасні підходи до діагностики і лікування гострої печінкової недостатності в дорослих (за даними EASL Clinical Practical Guidelines of the management of acute (fulminant) liver failure 2018-2019 in adult) / І. А. Кучинська [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 113-122. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, классификация, лекарственная терапия)
ПЕЧЕНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- LIVER TRANSPLANTATION
Аннотация: У статті наведені дані щодо етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування гострої печінкової недостатності як невідкладного стану в гепатології, з яким доводиться працювати лікарям-анестезіологам у відділенні інтенсивної терапії. Перераховані основні причини виникнення гострої печінкової недостатності, основні відмінності в постановці діагнозу, наведені критерії оцінки кандидатів на трансплантацію печінки, а також основні підходи до лікування гострої печінкової недостатності та печінкової енцефалопатії згідно із сучасними світовими рекомендаціями
Доп.точки доступа:
Кучинська, І. А.
Дронов, О. І.
Цимбалюк, Р. С.
Уваров, В. Ю.
Сотнік, І. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Скрипник, І. М.
Вплив L-орнітину- L-аспартату на вияви мінімальної печінкової енцефалопатії в динаміці цитостатичної терапії [Текст] = Effects of L-ornithine-L-aspartate on the manifestation of minimal hepatic encephalopathy in the dynamics of cytostatic therapy / І. М. Скрипник, Г. С. Маслова, Р. І. Скрипник // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 29-34. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Гепа-Мерц--тер прим

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм, терапия)
КРЕАТИНИН -- CREATININE (диагностическое применение, кровь)
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование, методы)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (действие лекарственных препаратов)
АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASPARTIC ACID (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета — дослідити вплив L-орнітину-L-аспартату (LOLA, оригінальний препарат Гепа-Мерц) на клінічні вияви мінімальної печінкової енцефалопатії (ПЕ) у хворих на множинну мієлому (ММ) у динаміці цитостатичного лікування.
Матеріали та методи. Обстежено 42 хворих на ММ, які вперше отримували хіміотерапію (ХТ), із них 18 (42,8 %) чоловіків і 24 (57,2 %) жінки середнім віком (62,30 ± 8,67) року. Пацієнтів розподілили на дві групи: І (n = 20) — хворі, котрі отримували ХТ, II (n = 22) — хворі, які додатково отримували LOLA (Гепа-Мерц) у дозі 15 г/добу всередину протягом усього періоду спостереження. Оцінку стану хворих проводили двічі: до лікування та на 56-ту добу. Аналізували показники загального аналізу крові, біохімічної панелі, проводили тест чисел.
Результати. Під час первинного обстеження у 28 (66,7 %) хворих на ММ відзначено вияви мінімальної ПЕ, що супроводжувалось змінами біохімічної панелі, які відповідають активній фазі ММ. Після проведення двох курсів ХТ виявлено зниження рівня креатиніну в сироватці крові в 1,8 разу (р 0,05), зменшення виявів ПЕ за тестом чисел. Проте відзначено зростання активності γ-глутамілтранспептидази у 2,3 разу порівняно із нормою (р 0,05). На тлі застосування комбінації ХТ і LOLA (Гепа-Мерц) спостерігали зниження рівня креатиніну в сироватці крові в 1,8 разу порівняно із первинним обстеженням (р 0,05), що супроводжувалось зменшенням частоти реєстрації і ступеня ПЕ та відсутністю відхилень функціональних печінкових тестів.
Висновки. У хворих на ММ на тлі ХТ рекомендовано призначати LOLA (Гепа-Мерц), що ефективно усуває вияви мінімальної ПЕ і чинить протективну дію на гепатоцити
Objective — to investigate effects of the L-ornithine-L-aspartate (LOLA, Hepa-Merz®) on the clinical manifestations of minimal hepatic encephalopathy (HE) in patients with multiple myeloma (MM) in the dynamics of cytostatic treatment (CT).
Materials and methods. The study involved 42 patients with MM who never received CT, from them 18 (42.8 %) men and 24 (57.2 %) women, aged 62.3 ± 8.67 years. Depending on the LOLA (Hepa-Merz®) administration, patients were divided into two groups: group I (n = 20) included patients with MM treated with CT; group II (n = 22) consisted of patients with MM, who additionally were treated with LOLA (Hepa-Merz®) at a daily dose 15 g orally throughout the observation period. The assessment of the patients’ condition was carried out twice: before the treatment and on the 56th day. The parameters of complete blood count, biochemical panel were analyzed; the number connection test was performed.
Results. At baseline, in 28 (66.7 %) patients with MM minimal HE was present, which was accompanied by changes in the biochemical panel that correspond to the MM active phase. After two CT courses with no additional LOLA (Hepa-Merz®), the serum creatinine level decreased in 1.8 times (p 0.05), the HE manifestations reduced according to number connection test results. However, the gamma-glutamyltransferase activity increased in 2.3 times more than normal (p 0.05). In patients of group II who received the combination of CT and LOLA (Hepa-Merz®), the serum creatinine decreased in 1.8 times compared to the baseline level (p 0.05), accompanied by HE frequency and degree reduction without functional liver tests violations.
Conclusions. Administration of LOLA (Hepa-Merz®) is recommended for patients with MM during CT, it effectively eliminates the manifestations of minimal HE and shows a protective effect on the hepatocytes.
Доп.точки доступа:
Маслова, Г. С.
Скрипник, Р. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Модель цирозу та печінкової енцефалопатії у щурів [Текст] / О. Г. Манжалій [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 2. - С. 73-76. - Бібліогр.: с. 76

MeSH-главная:
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, EXPERIMENTAL (диагностика, осложнения, ультрасонография)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патология, ультрасонография)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Аннотация: Мета роботи - покращити моделювання цирозу печінки (ЦП), ускладненого печінковою енцефалопатією (ПЕ), у щурів та порівняти результати діагностики цих патологій на основі вироблення харчового умовного рефлексу, гістологічного аналізу тканини печінки та зсувнохвильової еластографії (ЗХЕ) цього органу. Оцінка розвитку ПЕ проведена на моделі вироблення харчового умовного рефлексу в Т-подібному лабіринті. Для підтвердження розвитку ураження печінки оцінено гістологічний стан органу та виміряно його жорсткість в кПа методом ЗХЕ. За умов введення чотирихлористого вуглецю (CCl4) у щурів погіршуються когнітивні показники, порушується вироблення умовного рефлексу, щурі частіше помиляються, вибираючи шлях до харчового підкріплення. На основі даної методики можна судити про розвиток ПЕ у щурів. Ураження печінки підтверджене даними гістологічного аналізу та збільшенням жорсткості печінки, зафіксованим при ЗХЕ, більше ніж у 4 рази. У тварин констатовано розвиток фіброзу та цирозу печінки. Висновки: покращено моделювання та діагностику ПЕ та ЦП у щурів. Підтверджена висока діагностична цінність ЗХЕ печінки. Метод є чутливим, що надає можливість замінити ним біопсію печінки
Доп.точки доступа:
Манжалій, О. Г.
Фалалєєва, Т. М.
Динник, О. Б.
Вірченко, О. В.
Кондратюк, В. Є.
Курик, О. Г.
Берегова, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Сорокина, Е. Ю.
Пути повышения эффективности интенсивной терапии больных с острым панкреатитом [Текст] / Е. Ю. Сорокина, Л. С. Белых // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 4 ч.1. - С. 177-180

MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (диагностика, кровь, лекарственная терапия)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование, методы)
Аннотация: Острый панкреатит (ОП) относится к тяжелейшим неотложным заболеваниям органов брюшной полости и имеет тяжелое течение у 1520% пациентов, что требует мультидисципли- нарного подхода к оказанию диагностической и лечебной помощи. Печеночно-почечная недостаточность отмечается у каждого 4 больного тяжелым ОП, являясь причиной смерти в 40% случаев. В условиях повышенной эндоток- синовой агрессии на печеночную паренхиму происходит мощный сброс насыщенной токсинами крови в системный кровоток, что приводит к нарушению основных метаболических процессов в организме, обуславливая развитие печеночной энцефалопатии (ПЭ), отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, коллапса, комы
Доп.точки доступа:
Белых, Л. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Hepatic encephalopathy: a look Glutamate system [Текст] / Boyko Matthew [и др.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2017. - № 1. - С. 89-97. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
Аннотация: Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome which is associated with liver dysfunction and has quantitatively and qualitatively distinct features relating to its severity. It defines the prognosis in acute liver injury in which up to 30 % of patients succumb from brain herniation due to brain oedema and intracranial hypertension. In cirrhosis (chronic liver dysfunction), it occurs more insidiously causing a range of neuropsychiatric disturbances which include psychomotor dysfunction, impaired memory, increased reaction time, sensory abnormalities and poor concentration. In its most severe forms, patients may develop confusion, stupor, coma and death. In minimal HE, the changes in mental function are subtle and may be observed in patients with no overt clinical evidence of encephalopathy. The neuropsychological features of minimal HE are suggestive of a disorder of executive functioning. This primarily affects selective attention and psychomotor speed, which has a huge impact on health-related quality of life and has been shown to reduce the ability to drive. Acute-on-chronic liver failure defines a group of patients that have chronic liver disease and in these patients a severe precipitating event such as sepsis, gastrointestinal bleeding (increased ammonia load) or the creation of portosystemic shunting (increased ammonia load) provides a pathophysiologic framework in which the patients with a chronic ‘phenotype’ can appear clinically indistinct from those with acute liver failure
Доп.точки доступа:
Matthew, Boyko
Kutz, R.
Grinshpun, J.
Zvenigorodsky, V.
Amit
Brotfain, E.
Melamed, I.
Frank, D.
Dubilet, M.
Netanel, D.
Zeldetz, V.
Zlotnik, A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-52

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)